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Bandera Perú
NISONA 20 MG Tabletas
Marca

NISONA 20 MG

Sustancias

PREDNISONA

Forma Farmacéutica y Formulación

Tabletas

COMPOSICIÓN: Cada TABLETA contiene:

Prednisona 20 mg

Excipientes: Celulosa microcristalina pH 101, lactosa monohidratada, povidona (polivinilpirrolidona K-30), glicolato sódico de almidón, estearato de magnesio, colorante rojo FDC N°3, alcohol etílico 96°, agua purificada c.s.p 1Tableta


INGREDIENTE FARMACÉUTICO ACTIVO: Prednisona

MANTÉNGASE ALEJADO DEL ALCANCE DE LOS NIÑOS.

VENTA CON RECETA MÉDICA

LN02014

Fabricante:

LUSA® LABORATORIOS UNIDOS S. A.

Av. Bolivar 561/Av. Paso de los Andes 740 Pueblo Libre Teléfono: 204-5600 Lima - Perú

INSTRUCCIONES NECESARIAS Y HABITUALES PARA UNA BUENA UTILIZACIÓN:

Dosis : La dosificación depende de la naturaleza y gravedad de la enfermedad y de la respuesta individual del paciente. En general se aplican dosis iniciales relativamente altas, que en las progresiones graves agudas deben ser significativamente mayores que en las enfermedades crónicas. Dependiendo de los signos clínicos y la respuesta, la dosis de mantenimiento puede ser reducida a un ritmo diferente, al nivel más bajo posible (por lo general entre 5 mg y 15 mg de prednisona diariamente). Especialmente en el caso de enfermedades crónicas es necesario un tratamiento a largo plazo con dosis de mantenimiento bajas.

Salvo indicación de lo contrario, se aplicarán las siguientes recomendaciones de dosificación:

La terapia de sustitución (después de la edad de crecimiento): 5-7.5 mg prednisona/día, distribuidas en dos tomas individuales (mañana y tarde; en síndrome adrenogenital, mañana y noche). La dosis nocturna para el síndrome adrenogenital debe reducir el aumento de ACTH nocturno para contrarrestar una hiperplasia suprarrenal. De ser necesario, se administrará además mineralocorticoides (fludrocortisona).En casos particulares de estrés físico (por ej. trauma, cirugía), infecciones intercurrentes, etc., puede ser necesario un aumento de la dosis de 2 a 3 veces; en condiciones extremas (Por ej. nacimiento), un aumento de hasta 10 veces.

Niveles de estrés después de tratamiento a largo plazo con glucocorticoides: Inicialmente de hasta 50 mg de prednisona/día. Reducción de la dosis en el transcurso de varios días.

Farmacoterapia:Las siguientes tablas ofrecen, con referencia a la literatura actual, una visión general de las directrices generales de dosificación:

Adultos

Dosificación

Dosis en mg / día

Dosis en mg / kg peso corporal / día

a) Alta

80 - 100 (250)

1,0 - 3,0

b) Media

40 - 80

0,5 - 1,0

c) Baja

10 - 40

0,25 - 0,5

d) Muy baja

1,5 - 7,5 (10)

./.

En general se toma la dosis total diaria por las mañanas entre las 6.00 y 8.00 horas

(Terapia circadiana). Sin embargo, las dosis altas diarias también pueden distribuirse, dependiendo de la enfermedad de 2 a 4 tomas, las dosis medias diarias de 2 a 3 tomas.

Niños

Dosificación

Dosis en mg / kg peso corporal / día

Dosificación alta

2 – 3

Dosificación media

1 – 2

Dosis de mantenimiento

0,25

En niños (en edad de crecimiento), el tratamiento debe llevarse a cabo de forma alternativa o intermitente.

En casos especiales (por ej., espasmos infantiles) se puede omitir esta recomendación.

Luego de producido el efecto clínico deseado y dependiendo de la enfermedad subyacente, se comienza con reducción de la dosis. Con la distribución de la dosis diaria en varias tomas, se reduce inicialmente la dosis nocturna y, a continuación, cualquier dosis de la tarde.

En un primer momento, la dosis se reducirá en grandes proporciones y desde aproximadamente 25 mg / d en niveles menores.

La disminución de la dosis total o la necesidad de una dosis de mantenimiento dependen de la situación clínica.

Las dosis altas y máximas administradas durante pocos días pueden, dependiendo de la enfermedad subyacente y la respuesta clínica, ser suspendidas sin reducción gradual de la dosis.

Dosis: El tratamiento como parte de la quimioterapia de combinación en ámbitos de aplicación oncológicos debe basarse en los protocolos actuales vigentes. Ello se realiza por lo general en una dosis única de prednisona sin reducción gradual requerida para finalizar el tratamiento. Al referirse a la literatura especializada, se nombran a continuación, a modo de ejemplo, la respectiva dosificación de prednisona establecida para protocolos de quimioterapia:

— Linfoma no-Hodgkin:

Esquema CHOP, prednisona 100 mg / m² días 1°-5°, esquema COP, prednisona 100 mg / m² días 1°-5°.

— Leucemia linfocítica crónica:

Esquema de Knospe (esquema clorambucil/prednisona), prednisona 75/50/25 mg días 1°-3°.

— Enfermedad de Hodgkin:

Esquema COPP-ABVD, prednisona 40 mg / m² días 1°-14°.

— Mieloma múltiple:

Esquema de Alexanian, prednisona 2 mg / kg peso corporal días 1°-4°.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: NISONA® está indicado para el tratamiento de enfermedades que necesiten un tratamiento sistémico con glucocorticoides.

Éstas son, dependiendo de la manifestación de la enfermedad y severidad (pautas posológicas PP: A-d) las siguientes:

Tratamiento sustitutivo:

— Insuficiencia suprarrenal de cualquier origen (por ej., M. Addison, síndrome adrenogenital, adrenalectomía, deficiencia de ACTH) luego de la etapa de crecimiento (la primera opción de fármacos son hidrocortisona y cortisona).

— Estados de estrés luego de un tratamiento prolongado con corticoides.

Reumatología:

• Fases activas de vasculitis sistémicas (PP: A, b):

— Poliarteritis nodosa (en caso de serología positiva de hepatitis B, se restringe la duración del tratamiento a dos semanas).

— Arteritis de células gigantes, polimialgia reumática (PP: C).

— Arteritis de la temporal (PP: A, en casos de pérdida de la agudeza visual de tipo agudo, el tratamiento inicial intravenoso de dosis masivas con glucocorticoides y el tratamiento crónico debe estar bajo control de la velocidad de sedimentación globular, VSG).

• Fases activas de enfermedades reumáticas sistémicas (PP: A, b): Lupus eritematoso sistémico, polimiositis/ policondritis atrófica crónica, enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC).

• Artritis reumatoide activa (PP: A-d) con curso progresivamente severo, por ej., formas rápidamente progresivas (PP: A) y/o otras manifestaciones extra articulares (PP: B).

• Otras artritis reumatoides inflamatorias, mientras la gravedad del cuadro clínico lo requiera y no se puedan utilizar fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE):

— Espondilopatías (espondilitis anquilosante con involucramiento de las articulaciones periféricas (PP: B, c), artritis psoriásica (PP: C, d), artropatía enteropática con alta actividad inflamatoria (PP: A).

— Artritis reactiva (PP: C).

— Artritis en sarcoidosis (PP: B inicial).

— Carditis en fiebre reumática, en casos severos mayor a 2-3 meses (PP: A).

— Artritis idiopática juvenil con progresión sistémica severa (Enfermedad de Still) o iridociclitis local no influenciable (PP: A).

Neumología:

— Asma bronquial (PP: C-a), se recomienda la administración simultánea de broncodilatadores.

— Exacerbación aguda de una EPOC (PP: B), duración recomendada del tratamiento de hasta 10 días.

— Enfermedad pulmonar intersticial tales como alveolitis (PP: B), fibrosis pulmonar (PP: B), para tratamiento prolongado de formas crónicas de sarcoidosis en los estados II y III (disnea, tos y empeoramiento de los valores de función pulmonar) (PP: B).

— Profilaxis del síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros (PP: B, dos veces).

Enfermedades de las vías respiratorias altas:

— Progresión severa de polinosis y rinitis alérgica, luego del fracaso de glucocorticoides administrados intranasalmente (PP: C).

— Estenosis laringotraqueal aguda: Edema de Quincke, laringitis obstructiva subglótica (pseudo crup) (PP: B-a).

Dermatología:

— Enfermedades de la piel y mucosas, que debido a su grado de severidad y/o extensión o compromiso sistémico no pueden ser tratados, o no de manera suficiente, con glucocorticoides tópicos.

Éstas se refieren a:

— Enfermedades alérgicas, pseudoalérgicas alérgico-infecciosas: Por ej., urticaria aguda, reacciones anafilactoides, exantemas medicamentosos, eritema exudativo multiforme, necrólisis epidérmica tóxica (Síndrome de Lyell), pustulosis aguda generalizada, eritema nodoso, dermatosis neutrofílica febril aguda (Síndrome de Sweet), eczema alérgico de contacto ( PP b-a).

— Dermatitis, dermatitis atópica, dermatitis de contacto, eczema (numular) microbiano, (PP: B-a).

— Enfermedades granulomatosas: Por ej., sarcoidosis, queilitis granulomatosa (Síndrome Melkersson-Rosenthal monosintomático) (PP: B - a).

• Dermatosis bulosas: Por ej., pénfigo vulgar, penfigoide bulloso, penfigoides benignos de piel y mucosas, dermatosis LgA lineal (PP: B - a).

• Vasculitis: Por ej., vasculitis alérgica, Poliarteritis nodosa (PP: B -a).

• Enfermedades autoinmunes: Por ej., dermatomiositis, esclerosis sistémica (fase indurativa), lupus eritematoso cutáneo subagudo y discoide crónico (PP b-a).

• Dermatosis del embarazo (véase también punto 4.6): Por ej., herpes gestacional, impétigo herpetiforme (PP: D - a).

• Dermatosis eritematoescamosas: Por ej., Psoriasis pustulosa, pitiriasis rubra pilaris, parapsoriasis (PP: C - a).

• Eritrodermias, incluyendo Síndrome de Sézary (PP: C - a).

• Otras enfermedades: Por ej. Reacción Jarisch-Herxheimer en el tratamiento con penicilina para la sífilis, hemangioma cavernoso de crecimiento rápido que produce desplazamiento, síndrome de Beh?et, Pioderma gangrenoso, Eosinofilia, fascitis, liquen rojo exantemático, epidermólisis bullosa hereditaria (PP: C - a).

Hematología/Oncología:

— Anemia hemolítica autoinmune (PP: C - a),

púrpura Trombocitopénica Idiopática (enfermedad de Werlhof) (PP: A),

trombocitopenia aguda intermitente (PP: A).

— Leucemia linfoblástica aguda (PP: E), enfermedad de Hodgkin (PP: E),

Linfoma no Hodgkin (PP: E),

Leucemia linfática crónica (PP: E),

Enfermedad deWaldenström (PP: E),

Mieloma múltiple (PP: E),

Hipercalcemia en enfermedades subyacentes malignas (PP: C - a).

— Profilaxis y tratamiento de emesis inducida por citotóxicos (PP: B - a), aplicación en el ámbito de regímenes antieméticos.

Observaciones/advertencia: La prednisona puede ser utilizada para el alivio de los síntomas, por ej. inapetencia, anorexia y debilidad general en el caso de enfermedades malignas avanzadas, luego de haber agotado otras posibilidades terapéuticas específicas. Para mayor detalle, consultar la literatura especializada más reciente.

Neurología (PP: A):

— Miastenia grave (el fármaco de primera opción es la azatioprina).

— Síndrome crónico de Guillain-Barré.

— Síndrome de Tolosa-Hunt, polineuropatía en gamopatía monoclonal.

— Esclerosis múltiple (para reducción oral luego de administración parenteral de glucocorticoides en dosis altas en el marco de un ataque agudo).

— Espasmos infantiles.

Infectología:

— Estados tóxicos en enfermedades infecciosas (en conexión con antibióticos / quimioterapia), por ej. Meningitis tuberculosa (PP: B), progresión severa de una tuberculosis pulmonar (PP: B).

Enfermedades oculares (PP: B - a):

— En enfermedades sistémicas con afectación ocular y en procesos inmunológicos en la órbita y en el ojo:

Neuropatía óptica (por ej. Arteritis de células gigantes, neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA), neuropatía óptica traumática, Enfermedad de Beh?et, sarcoidosis, orbitropatía endocrina, pseudotumor de órbita, rechazo de trasplante y en ciertas uveítis como la enfermedad de Harada y oftalmía simpática.

— En las siguientes enfermedades, la administración sistémica está indicada sólo después del tratamiento local sin éxito:

Escleritis, epiescleritis, queratitis, ciclitis crónica, uveítis, conjuntivitis alérgica, quemaduras por sustancias alcalinas, en conjunción con terapia antimicrobiana en queratitis intersticial autoinmune o asociada a sífilis, en queratitis estromal por herpes simple administrar sólo si se presenta epitelio corneal intacto y bajo control oftalmológico regular.

Gastroenterología/Hepatología:

— Colitis ulcerosa (PP: B - c).

— Enfermedad de Crohn (PP: B).

— Hepatitis autoinmune (PP: B).

— Quemadura del esófago (PP: A).

Nefrologia:

— Enfermedad de cambios glomerulares mínimos, glomerulonefritis proliferativa extracapilar (glomerulonefritis rápidamente progresiva) (PP: Terapia de dosis masiva, generalmente en combinación con fármacos citotóxicos), en la reducción del síndrome de Goodpasture y la culminación del tratamiento en todas las demás formas de continuación a largo plazo del tratamiento (PP: D).

— Fibrosis retroperitoneal idiopática (PP: B).

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS: La prednisona se absorbe rápida y casi completamente después de su administración por vía oral, la concentración sérica máxima se alcanza entre 1 y 2 horas después de su administración. En el primer paso hepático la prednisona es metabolizada entre el 80 y el 100% a prednisolona. Se une de forma reversible a la transcortina y a la albúmina plasmática.

La prednisolona se metaboliza principalmente en el hígado, un 70 % por glucuronidación y alrededor del 30% por sulfatación. Se produce parcialmente una conversión a 11ß, 17ß-dihidroxiandrosta-1, 4-dien-3-ona y a 1,4-pregnadien-20-ol. Los metabolitos son hormonalmente inactivos y son eliminados principalmente por vía renal. Sólo una mínima cantidad de prednisona / prednisolona aparece sin cambios en la orina. La semivida de eliminación plasmática es de aproximadamente 3 horas. La semivida de eliminación plasmática es de unas 3 horas. En caso de que existan trastornos severos de la función hepática, la semivida se encuentra aumentada. La duración del efecto de la prednisona es más larga que el tiempo de retención en el suero. En el rango de dosis media asciende a 18-36 h.


PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: La prednisona es un glucocorticoide no fluorado para tratamientos sistémicos.

La prednisona afecta, dependiendo de la dosis, el metabolismo de casi todos los tejidos. Desde el punto de vista fisiológico, este efecto es vital para el mantenimiento de la homeostasis del organismo en reposo y en esfuerzo, así como para la regulación de las actividades del sistema inmunológico.

En el caso de pérdida o insuficiencia de la corteza suprarrenal, la prednisona puede sustituir a la hidrocortisona endógena. Influencia el equilibrio metabólico de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. El efecto de 5 mg de prednisona equivale a 20 mg de hidrocortisona.

Debido al escaso efecto mineralocorticoide de la prednisona, es necesario administrar un mineralocorticoide adicional en el tratamiento sustitutivo en caso de insuficiencia de la función suprarrenal.

En el síndrome adrenogenital, la prednisona sustituye al cortisol que falta debido a un defecto enzimático e inhibe la excesiva formación de corticotropina de la hipófisis, así como de andrógenos por la corteza suprarrenal. Si el defecto enzimático afecta también la síntesis de mineralocorticoides, éste deberá también ser adicionalmente sustituido.

En dosis mayores a las necesarias para la sustitución, la prednisona tiene un rápido efecto antiflogístico (antiexudativo y antiproliferativo) y un retrasado efecto inmunosupresor. Inhibe la quimiotaxis y la actividad de las células del sistema inmunológico, así como la liberación y efecto de mediadores de las reacciones inflamatorias e inmunes, por ej. enzimas lisosomales, prostaglandinas y leucotrienos. En la obstrucción bronquial se potencia el efecto de los broncodilatadores betamiméticos (efecto permisivo).

El tratamiento prolongado con altas dosis lleva a la involución del sistema inmunológico y de la corteza suprarrenal. El efecto mineralotrópico que la hidrocortisona claramente posee y que es aún detectable en la prednisona, puede requerir el monitoreo de los electrolitos séricos.

El efecto de la prednisona en la obstrucción de las vías aéreas se basa esencialmente en la inhibición de los procesos inflamatorios, supresión o prevención del edema de mucosa, inhibición de la obstrucción bronquial, inhibición o restricción de la producción de moco, así como en la reducción de la viscosidad del moco. Estos efectos se deben a los siguientes mecanismos: Cierre vascular y estabilización de la membrana, normalización de la respuesta de la musculatura bronquial a los ß-simpaticomiméticos, que han sido reducidos debido al uso permanente, atenuación de la reacción tipo I desde la segunda semana del tratamiento.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al principio activo o a otros excipientes.

No hay otras contraindicaciones para el tratamiento de corta duración en indicaciones vitales.

REACCIONES ADVERSAS:

Terapia de reemplazo hormonal :Hay un riesgo bajo de reacciones adversas si se sigue la dosificación recomendada.

Farmacoterapia: Dependiendo de la duración del tratamiento y dosificación pueden aparecer los siguientes efectos secundarios:

Trastornos endocrinos: Supresión suprarrenal e inducción del síndrome de Cushing (típicos síntomas de cara de luna llena, adiposidad troncular y plétora), retraso de crecimiento en los niños, alteración de la secreción de hormonas sexuales (amenorrea, impotencia).

Trastornos del metabolismo y de la nutrición: La retención de sodio con edema, aumento de la excreción de potasio (precaución: Arritmias), aumento de peso, disminución de la tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, lipomatosis reversibles de diferente localización (por ej., epidural, epicárdica o lipomatosis mediastínica).

Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo: Estrías rubras, atrofia, telangiectasias, aumento de fragilidad capilar, petequias, equimosis, hipertricosis, acné esteroideo, retraso en la cicatrización, dermatitis rosaceiforme (perioral), cambios en la pigmentación de la piel, reacciones de hipersensibilidad, por ej. rash medicamentoso.

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Atrofia muscular y debilidad, osteoporosis (dosis dependiente, puede ocurrir incluso después de tratamientos de corta duración), osteonecrosis aséptica (cabeza del húmero y fémur).

Nota: La disminución excesivamente rápida de la dosis luego de un tratamiento a largo plazo, se podrían experimentar síntomas tales como dolores musculares y articulares.

Trastornos psiquiátricos / enfermedades del sistema nervioso: La depresión, irritabilidad, euforia, aumento del apetito y actividad, psicosis, trastornos del sueño, pseudotumores cerebrales (especialmente en niños), manifestación de una epilepsia latente y una mayor susceptibilidad a crisis en la epilepsia manifiesta.

Trastornos gastrointestinales : Úlcera gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis.

Trastornos vasculares: Hipertensión, riesgo aumentado de arteriosclerosis y trombosis, vasculitis (también como un síntoma de retirada después de un tratamiento de larga duración).

Trastornos de la sangre y del sistema linfático / trastornos del sistema inmunológico: Leucocitosis moderada, linfopenia, eosinopenia, policitemia, debilitamiento del sistema inmunológico, enmascaramiento de infecciones, exacerbación de infecciones latentes, reacciones alérgicas.

Trastornos oculares: Cataratas, en particular en conjunción con opacidades subcapsulares posteriores, glaucoma, empeoramiento de los síntomas de ulceras corneales, facilitación de inflamaciones oculares de tipo vírico, fúngico y bacteriano. Se ha informado de un aumento del riesgo de coriorretinopatía serosa central bajo tratamiento con corticosteroides sistémicos.

INCOMPATIBILIDADES: Ninguna conocida.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y OTRAS INTERACCIONES:

Los glucósidos cardiacos: El efecto de los glucósidos puede ser potenciado por la deficiencia de potasio.

Saluréticos / laxantes: Se incrementa la excreción de potasio.

Antidiabéticos: El efecto hipoglucemiante se ve reducido.

Derivados cumarinicos: El efecto anticoagulante se ve debilitado.

Antiinflamatorios no esteroideos / antireumáticos, salicilatos e indometacina: Se incrementa el riesgo de hemorragia gastrointestinal.

Relajantes musculares no despolarizantes: Puede prolongarse la relajación muscular.

Atropina y otros medicamentos anticolinérgicos: No se puede descartar un incremento adicional de la presión intraocular durante el tratamiento simultáneo con NISONA®20 mg.

Praziquantel: Los corticosteroides pueden provocar una disminución de la concentración de praziquantel en sangre.

Cloroquina, hidroxicloroquina y mefloquina: Existe un aumento del riesgo de incidencia de miopatía y cardiomiopatía.

Somatropina: El efecto de la somatropina puede reducirse.

Protirelina: El aumento de TSH puede reducirse después de la administración de protirelina.

Los estrógenos (por ej. anticonceptivos orales): El efecto corticoide puede verse potenciado.

Antiácidos: La administración conjunta con hidróxido de aluminio o hidróxido de magnesio puede llevar a una reducción de la biodisponibilidad de prednisona en pacientes con enfermedad hepática crónica.

Rifampicina, fenitoína, barbitúricos y primidona: El efecto corticoide se ve reducido.

Ciclosporina: Los niveles en sangre de ciclosporina se incrementan. Existe un mayor riesgo de convulsiones cerebrales.

Inhibidores de la ECA: Aumento del riesgo de aparición de alteraciones del hemograma.

ADVERTENCIAS ESPECIALES:

Embarazo: Durante el embarazo, el tratamiento debe llevarse a cabo sólo después de una cuidadosa evaluación riesgo-beneficio.

No se pueden descartar alteraciones del crecimiento fetal en tratamientos de larga duración con glucocorticoides durante el embarazo. En estudios con animales, la prednisona induce la formación del paladar hendido. El incremento de riesgo de fisuras orales en fetos humanos debido a la administración de glucocorticoides durante el primer trimestre del embarazo está bajo discusión. Si el tratamiento con glucocorticoides se produce al final del embarazo, existe un riesgo de atrofia de la corteza suprarrenal del feto que puede requerir un tratamiento sustitutorio de reducción gradual en el neonato.

Lactancia: Los glucocorticoides son excretados en pequeñas cantidades en la leche materna (hasta 0,23% de la dosis). Hasta el momento no se conoce daño alguno en los lactantes. Sin embargo, la administración de glucocorticoides durante la lactancia deberá ser indicada expresamente. Debido a que la relación de concentración leche / plasma aumenta con dosis más altas (25% de la concentración sérica en la leche en caso de 80 mg de prednisona / día), se recomienda el destete en estos casos.

Efectos sobre la capacidad para conducir y la capacidad de uso de las máquinas: NISONA®20 mg no tiene ningún efecto sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas.


ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE USO: La farmacoterapia con NISONA®20 mg debe realizarse única y estrictamente bajo indicación expresa y, de ser necesario, con un tratamiento adicional antiinfeccioso dirigido, para las siguientes enfermedades:

— Infecciones virales agudas (herpes zoster, herpes simplex, varicela, queratitis herpética).

— Hepatitis activa crónica HBsAg positivo.

— Aproximadamente desde 8 semanas antes hasta 2 semanas después de la vacunación con vacunas vivas.

— Las infecciones fúngicas sistémicas y enfermedades parasitarias (nematodos, por ej.)

— Poliomielitis.

— Linfadenitis luego de vacunación BCG.

— Infecciones bacterianas agudas y crónicas.

— Tuberculosis en anamnesis médica (precaución: ¡reactivación!) Utilice solamente con tratamiento tuberculostático.

Adicionalmente, la farmacoterapia con NISONA®20 mg se debe realizar bajo estricta indicación expresa y, de ser necesario, con un tratamiento adicional específico para:

— Úlceras gastrointestinales.

— Osteoporosis severa.

— Hipertensión no controlada.

— Diabetes mellitus severa.

— Patologías psiquiátricas (incluyendo anamnesia).

— Glaucoma de ángulo cerrado y abierto.

— Úlceras corneales y lesiones en la córnea.

Debido al riesgo de perforación intestinal, NISONA®20 mg debe utilizarse únicamente bajo indicación imperativa y supervisión correspondiente en:

— Colitis ulcerosa severa con riesgo de perforación.

— Diverticulitis.

— Enteroanastomosis (inmediatamente tras la cirugía).

Durante la administración de NISONA®20 mg en diabéticos se debe tener en cuenta un posible aumento de necesidad de insulina o agentes hipoglucémicos orales.

Durante el tratamiento con NISONA®20 mg se requiere un control periódico de presión arterial en pacientes con hipertensión no controlada.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca severa deben ser controlados meticulosamente, ya que existe el riesgo de un deterioro.

En niños, debido al efecto inhibidor de crecimiento de la prednisona, se debe dar indicación de su uso estrictamente cuando sea imprescindible y en casos de tratamientos prolongados con NISONA®20 mg, el crecimiento debe ser controlado con regularidad.

Para el tratamiento de la miastenia grave, puede presentarse inicialmente un empeoramiento de los síntomas, por lo que el ajuste a los corticosteroides debe ser realizado hospitalariamente. Particularmente para sintomatología facial y faríngea severa y reducción del volumen corriente, el tratamiento con NISONA®20 mg debe iniciarse lentamente.

El tratamiento con NISONA®20 mg puede enmascarar la sintomatología de una infección existente o en desarrollo y así dificultar el diagnóstico.

El empleo a largo plazo, incluso de pequeñas cantidades de prednisona, conduce a un mayor riesgo de infección por dichos microorganismos, que de otro modo causarían infecciones de manera poco frecuente (las llamadas infecciones oportunistas).

La vacunación con vacunas inactivadas es generalmente posible. Se debe tener en cuenta, sin embargo, que la respuesta inmune y, por consiguiente, el éxito de la vacunación pueden verse afectados con dosis más altas de corticoides.

Los chequeos médicos regulares (incluidos los controles oftalmológicos trimestrales) están indicados en los tratamientos prolongados con NISONA®20 mg; en dosis comparativamente altas es importante asegurar un aporte suficiente de potasio, restringir el sodio y controlar los niveles de potasio en suero.

Si durante el tratamiento con NISONA®20 mg aparecen situaciones especiales de estrés físico (accidentes, cirugía, parto, etc.), puede ser necesario un aumento temporal de la dosis. Debido al riesgo potencial en situaciones de estrés, se deberá emitir un certificado de corticoides para los pacientes en tratamiento prolongado.

Dependiendo de la duración y dosificación del tratamiento, se debe tener en cuenta un impacto negativo en el metabolismo del calcio, de modo que se recomienda una profilaxis de osteoporosis. Esto rige especialmente para factores de riesgo existentes simultáneamente, tales como la predisposición familiar, mayor edad, posmenopausia, aporte insuficiente de proteínas y calcio, fumar en exceso, consumo excesivo de alcohol y la falta de actividad física. La prevención consiste en la ingesta suficiente de vitamina D y calcio, así como actividad física. En osteoporosis ya existente se debe considerar, adicionalmente, un tratamiento medicamentoso.

En la culminación o, dado el caso, suspensión del tratamiento de largo plazo, se debe tener en cuenta los siguientes riesgos: Exacerbación o recaída de la enfermedad subyacente, insuficiencia suprarrenal aguda particularmente en situaciones de estrés, por ej., durante infecciones, después de accidentes, aumento de la carga física), síndrome de abstinencia corticoides.

Las enfermedades virales especiales (varicela, sarampión) pueden tener un curso difícil en pacientes que son tratados con glucocorticoides. Están particularmente en riesgo los inmunocomprometidos (inmunosuprimidos) niños y personas que no hayan tenido infecciones previas de varicela ni sarampión. Si durante el tratamiento con NISONA®20 mg, estas personas tienen contacto con personas infectadas con varicela o sarampión, se debe iniciar, dado el caso, un tratamiento preventivo.

Influencia en métodos exploratorios: Las reacciones cutáneas a pruebas de alergia pueden ser inhibidas.

Impactos sobre el mal uso de dopaje: La aplicación de NISONA®20 mg en controles de dopaje puede conducir a resultados positivos. Las consecuencias para la salud debido a la aplicación de NISONA®20 mg como agente dopante no pueden ser previstas; no se pueden excluir riesgos graves a la salud.

Información importante sobre algunos de los componentes de NISONA®20 mg: Los pacientes con trastornos hereditarios poco comunes de galactosemia, deficiencia de lactasa o mala absorción de glucosa-galactosa no deben tomar NISONA®20 mg.

FORMA DE ADMINISTRACIÓN: Los comprimidos se toman con o después de una comida, especialmente después del desayuno, sin masticar y con suficiente líquido.

En la farmacoterapia con NISONA®20 mg se debe examinar si una administración alternada del fármaco es posible. Dependiendo de la enfermedad subyacente a tratar, una vez que se consigue un resultado satisfactorio del tratamiento, se puede reducir la dosis a una de mantenimiento que se considere necesaria o suspenderla o de ser el caso, con monitoreo del sistema de control suprarrenal.

En el hipotiroidismo o cirrosis del hígado pueden ser suficientes dosis comparativamente bajas es decir, puede ser necesaria una reducción de la dosis.

NISONA® está disponible en forma de comprimidos de 5, 20 y 50 mg.

MEDIDAS EN CASO DE SOBREDOSIS: No se conocen intoxicaciones agudas con prednisona. La sobredosis con efectos secundarios reforzados puede manifestarse, en particular, en los balances endocrino, metabólico y electrolítico.

No se conoce antídoto para NISONA®20 mg

INFORMACIÓN RELACIONADA A LA FECHA DE EXPIRACIÓN:

Periodo de validez: 3 años.

CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO: Almacenar a temperatura no mayor a 30 °C.