COMPOSICIÓN:

Composición cualitativa y cuantitativa

Cada 5 mL contiene:

Dexametasona sodio fosfato 2 mg

Excipientes c.s.p. 5 mL

Para la lista completa de excipientes, ver LISTA DE EXCIPIENTES.

Forma farmacéutica

Solución oral.

Es una solución transparente ligeramente amarillenta, con olor y sabor a manzana.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Indicaciones terapéuticas:

Dexametasona es un corticosteroide. Su uso está indicado en ciertos trastornos endocrinos y no endocrinos, en algunos casos de edema cerebral y para pruebas de diagnóstico de hiperfunción adrenocortical.

Trastornos endocrinos: Exoftalmos endocrinos.

Trastornos no endocrinos: La dexametasona se puede usar en el tratamiento de algunas condiciones no endocrinas que responden a los corticosteroides, que incluyen:

• Alergia y anafilaxia: Anafilaxia.

• Arteritis colagenosa: polimialgia reumática, poliarteritis nodosa.

Trastornos hematológicos: Anemia hemolítica (también autoinmune), leucemia, mieloma, púrpura trombocitopénica idiopática en adultos, trastornos reticulolinofoproliferativos (ver TRASTORNOS ONCOLÓGICOS).

Trastornos gastroenterológicos: Para el tratamiento durante la etapa crítica en: colitis ulcerativa (sólo rectal); enteritis regional (enfermedad de Crohn), ciertas formas de hepatitis.

Trastornos musculares: Polimiositis.

Trastornos neurológicos: Aumento de la presión intracraneal secundaria a tumores cerebral. Exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple.

Trastornos oculares: Uveítis anterior y posterior, neuritis óptica, coriorretinitis, iridociclitis, arteritis temporal, pseudotumor orbital.

Trastornos renales: Síndrome nefrótico.

Trastornos pulmonares: Asma bronquial crónica, neumonitis por aspiración, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sarcoidosis, enfermedades pulmonares alérgicas como la del pulmón del granjero y del criador de palomas. La enfermedad de Löffler, alveolitis criptogénica fibrosa.

Trastornos reumáticos: Algunos casos o formas específicas (síndrome de Felty, Síndrome de Sjörgen) de la artritis reumatoide, incluida la artritis reumatoide juvenil, reumatismo agudo, lupus eritematoso diseminado, arteritis temporal (polimialgia reumática).

Trastornos de la piel: Pénfigo vulgar, penfigoide bulloso, eritrodermas, formas graves de eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson), micosis fungoides, dermatitis herpetiforme bullosa.

Trastornos oncológicos: Leucemia linfática, especialmente las formas agudas, linfoma maligno (enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin), cáncer de mama metastacizado, hipercalcemia como resultado de metástasis ósea o la enfermedad de Kahler, la enfermedad de Kahler.

Varios: Reacciones alérgicas intensas; como inmunosupresor en trasplante de órgano; como adyuvante en la prevención de náuseas y vómitos y en el tratamiento del cáncer con oncolíticos que tienen un efecto emético grave.

Crup de la infancia: Grupo heterogéneo de enfermedades que afectan la laringe, tráquea y bronquios. La laringotraqueitis, la laringotraqueobronquitis, la laringotraqueobronchoneumonitis y el crup espasmódico se incluyen en el síndrome de crup.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Propiedades farmacológicas:

Propiedades farmacodinámicas: Grupo farmacoterapéutico: Corticosteroide, código ATC: H02A B02.

La dexametasona es un glucocorticoide altamente potente y de acción prolongada con propiedades de retención de sodio despreciables y, por lo tanto, es particularmente adecuado para el uso en pacientes con insuficiencia cardíaca e hipertensión. La potencia antiinflamatoria es 7 veces mayor que la prednisolona y, como otros glucocorticoides, la dexametasona también tiene propiedades antialérgicas, antipiréticas e inmunosupresoras.

La dexametasona tiene una vida media biológica de 36 a 54 horas y, por lo tanto, es adecuada en condiciones en las que se requiere una acción glucocorticoide continua.

Propiedades farmacocinéticas: La dexametasona se absorbe bien cuando se administra por vía oral; Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan entre 1 y 2 horas después de la ingestión y muestran amplias variaciones interindividuales. La vida media plasmática media es de 3.6 ± 0.9 h. La dexametasona está unida (aproximadamente al 77%) a las proteínas plasmáticas, principalmente albúminas. El porcentaje de unión a proteínas de la dexametasona, a diferencia del cortisol, permanece prácticamente sin cambios al aumentar las concentraciones de esteroides. Los corticosteroides se distribuyen rápidamente a todos los tejidos del cuerpo. La dexametasona se metaboliza principalmente en el hígado, pero también en el riñón. La dexametasona y sus metabolitos se excretan en la orina.

CONTRAINDICACIONES

Contraindicaciones:

• Hipersensibilidad a la dexametasona o cualquiera de los excipientes mencionados.

• Infección sistémica a menos que se emplee terapia antiinfecciosa específica.

• Infecciones fúngicas sistémicas.

• Úlcera estomacal o úlcera duodenal.

• Infección con gusanos tropicales.

Evitar las vacunas vivas en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras (respuesta disminuida de anticuerpos séricos).

En general, no se aplican contraindicaciones en condiciones en las que el uso de glucocorticoides pueda ser salvador de vidas.

REACCIONES ADVERSAS:

Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas:

Hay algunos efectos secundarios asociados con este producto que pueden afectar la capacidad de algunos pacientes para conducir o manejar maquinaria (ver EFECTOS ADVERSOS).

Reacciones adversas:

La incidencia de efectos indeseables predecibles, incluida la supresión hipotalámica y suprarrenal, se correlaciona con la potencia relativa del fármaco, la dosis, el momento de la administración y la duración del tratamiento (consulte Advertencias y precauciones especiales).

Se han reportado los siguientes efectos secundarios; la frecuencia es desconocida.

Síntomas y signos de abstinencia: Una reducción demasiado rápida de la dosis de corticosteroides después de un tratamiento prolongado puede conducir a insuficiencia suprarrenal aguda, hipotensión y muerte (Ver ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ESPECIALES).

También puede ocurrir un "síndrome de abstinencia" que incluye fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos dolorosos en la piel con picazón y pérdida de peso.

Notificación de sospechas de reacciones adversas: La notificación de sospechas de reacciones adversas tras la autorización del medicamento es importante. Permite un seguimiento continuo del balance beneficio / riesgo del medicamento. Se les pide a los profesionales de la salud que informen cualquier sospecha de reacciones adversas.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción:

Efectos de otros medicamentos sobre la dexametasona: La dexametasona se metaboliza a través del citocromo P450 3A4 (CYP3A4). La administración concomitante de dexametasona con inductores de CYP3A4, como fenitoína, barbitúricos (por ejemplo, primidona y fenobarbital), efedrina, rifabutina, carbamazepina y rifampicina puede conducir a una disminución de las concentraciones plasmáticas de dexametasona y la dosis puede necesitar un aumento.

La dexametasona reduce la concentración plasmática de los medicamentos antivirales indinavir y saquinavir.

Los pacientes que toman metotrexato y dexametasona tienen un mayor riesgo de toxicidad hematológica. La administración concomitante de inhibidores de CYP3A4 como ketoconazol, ritonavir y eritromicina puede conducir a un aumento de las concentraciones plasmáticas de dexametasona. Estas interacciones también pueden interferir con las pruebas de supresión con dexametasona, que, por lo tanto, deben interpretarse con precaución durante la administración de sustancias que afectan el metabolismo de la dexametasona.

El ketoconazol puede aumentar las concentraciones plasmáticas de dexametasona por inhibición de CYP3A4, pero también puede suprimir la síntesis de corticosteroides en la corteza suprarrenal y, por lo tanto, causar insuficiencia suprarrenal al retirar el tratamiento con corticosteroides.

El tratamiento conjunto con inhibidores de CYP3A, incluidos los productos que contienen cobicistat, es de esperar que aumente el riesgo de efectos secundarios sistémicos. La combinación debe ser evitada a menos que el beneficio supere el aumento del riesgo de efectos secundarios sistémicos, en cuyo caso los pacientes deben ser monitorizados para detectar efectos secundarios de los corticosteroides.

La efedrina puede aumentar el aclaramiento metabólico de los corticosteroides, lo que resulta en una disminución de los niveles plasmáticos. Podría ser necesario un aumento de la dosis de corticosteroides.

Se informaron resultados falsos negativos en la prueba de supresión con dexametasona en pacientes tratados con indometacina.

-Antibióticos: Se ha informado que los antibióticos macrólidos causan una disminución significativa en el aclaramiento de corticosteroides.

-Anticolinesterasas: El uso concomitante de agentes anticolinesterasa y corticosteroides puede producir debilidad severa en pacientes con miastenia gravis. Si es posible, los agentes anticolinesterasa deben retirarse al menos 24 horas antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides.

-Colestiramina: La colestiramina puede disminuir la absorción de dexametasona. Estrógenos, incluidos los anticonceptivos orales: los estrógenos pueden disminuir el metabolismo hepático de ciertos corticosteroides, lo que aumenta su efecto.

-Aminoglutetimida: Disminución de la eficacia de la dexametasona, debido a su aumento en el metabolismo. Puede requerirse un ajuste de la dosis de dexametasona. Tópicos gastrointestinales, antiácidos, carbón vegetal: Se ha informado una disminución en la absorción digestiva de glucocorticoides con prednisolona y dexametasona. Por lo tanto, los glucocorticoides deben tomarse por separado de los tópicos gastrointestinales, antiácidos o carbón vegetal, con un intervalo entre el tratamiento de al menos dos horas.

Efectos de la dexametasona en otros medicamentos: La dexametasona es un inductor moderado de CYP3A4. La administración concomitante de dexametasona con sustancias que se metabolizan a través del CYP3A4 podría aumentar el aclaramiento y disminuir las concentraciones plasmáticas de estas sustancias. El aclaramiento renal de los salicilatos aumenta con los corticosteroides y, por lo tanto, la dosis de salicilato debe reducirse junto con la abstinencia de esteroides.

Los efectos deseados de los agentes hipoglucemiantes (incluida la insulina), los antihipertensivos y los diuréticos son antagonizados por los corticosteroides.

Los efectos hipopotasémicos de la acetazolamida, diuréticos de asa, diuréticos tiazídicos, inyección de anfotericina B, agentes que agotan el potasio, corticosteroides (glucominerales), tetracosactida y carbenoxolona se potencian. La hipopotasemia predispone a la arritmia cardíaca, especialmente "torsade de pointes" y aumenta la toxicidad de los glucósidos cardíacos. La hipopotasemia se debe corregir antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides. Además, se han reportado casos en los que el uso concomitante de anfotericina B e hidrocortisona fue seguido por un agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva.

La eficacia de los anticoagulantes cumarínicos puede ser mejorado por la terapia con corticosteroides y la estrecha vigilancia del INR o del tiempo de protrombina es requerido para evitar el sangrado espontáneo.

La sultoprida se ha relacionado con arritmias ventriculares, especialmente torsade de pointes. Esta combinación no es recomendable.

Los pacientes que toman AINEs deben ser monitoreados, ya que la incidencia y / o la gravedad de la gastro-ulceración pueden aumentar. La aspirina también debe usarse con precaución junto con los corticosteroides en la hipoprotrombinemia.

-Fármacos antituberculosos: Las concentraciones séricas de isoniazida pueden disminuir.

-Ciclosporina: puede ocurrir un aumento de la actividad tanto de la ciclosporina como de los corticosteroides cuando los dos se usan simultáneamente. Se han reportado convulsiones con este uso concurrente.

Talidomida: La administración concomitante con talidomida debe emplearse con precaución, ya que se ha notificado necrolisis epidérmica tóxica con el uso concomitante.

Los corticosteroides pueden afectar la prueba de nitrobuletetrazolium para la infección bacteriana y producir resultados falsos negativos.

-Vacunas atenuadas en vivo: Riesgo de enfermedad sistémica fatal.

-Praziquantel: Disminución de las concentraciones plasmáticas de praziquantel, con riesgo de fracaso del tratamiento, debido a su metabolismo hepático aumentado por la dexametasona.

-Anticoagulantes orales: Posible impacto de la terapia con corticosteroides en el metabolismo de los anticoagulantes orales y en los factores de coagulación. En dosis altas o con tratamiento durante más de 10 días, existe un riesgo de hemorragia específica a la terapia con corticosteroides (mucosa gastrointestinal, fragilidad vascular). Los pacientes que toman corticosteroides asociados con anticoagulantes orales deben ser monitoreados de cerca (investigaciones biológicas en el octavo día, luego cada 2 semanas durante el tratamiento y después de la interrupción del tratamiento)

-Insulina, sulfonilureas, metformina: Aumento de la glucosa en sangre, con cetosis a veces diabéticas, ya que los corticosteroides alteran la tolerancia a los carbohidratos. Por lo tanto, la autocontrol de la sangre y la orina debe ser reforzada por el paciente, en particular al inicio del tratamiento.

-Isoniazida: Se ha informado una disminución en los niveles de isoniazida en plasma con prednisolona. El mecanismo sugerido es un aumento en el metabolismo hepático de la isoniacida y una disminución en el metabolismo hepático de la isoniacida y una disminución en el metabolismo hepático de los glucocorticoides. Los pacientes que toman isoniazida deben ser vigilados de cerca.

INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA:

Fertilidad, embarazo y lactancia:

Debido a que no se han realizado estudios adecuados de reproducción en humanos con corticosteroides, no se debe usar dexametasona durante el embarazo para las indicaciones maternas, a menos que sea claramente necesario. Se debe utilizar la dosis efectiva más baja necesaria para mantener un control adecuado de la enfermedad.

Los bebés nacidos de madres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deben ser observados cuidadosamente para detectar signos de hipoadrenalismo. Los pacientes con preeclampsia o retención de líquidos requieren una estrecha vigilancia. La transferencia placentaria es considerable: las concentraciones séricas fetales son similares a las concentraciones maternas.

Los corticosteroides se excretan en pequeñas cantidades en la leche materna y pueden suprimir el crecimiento, interferir con la producción de corticosteroides endógenos o causar otros efectos no deseados. Se debe tomar una decisión sobre si continuar / interrumpir la lactancia o continuar / interrumpir el tratamiento con dexametasona teniendo en cuenta el beneficio de la lactancia materna para el niño y el beneficio de la terapia con dexametasona para la mujer. La administración de corticosteroides a animales preñados puede causar anomalías en el desarrollo fetal, como paladar hendido, retraso del crecimiento intrauterino y efectos sobre el crecimiento y desarrollo del cerebro. Ello no evidencia de que los corticosteroides produzcan un aumento en la incidencia de anomalías congénitas, como paladar/labio leporino en el hombre. (ver DATOS PRECLÍNICOS DE SEGURIDAD)

RECOMENDACIONES:

Advertencias y precauciones especiales de uso:

Se debe suministrar un folleto de información con este producto para el paciente.

Los pacientes deben llevar tarjetas de "tratamiento con esteroides", que brindan una orientación clara sobre las precauciones que deben tomarse para minimizar el riesgo, y que proporciona detalles sobre el prescriptor, el medicamento, la dosis y la duración del tratamiento. Los efectos adversos pueden minimizarse utilizando la dosis efectiva más baja durante el período mínimo y administrando el requerimiento diario como una dosis única por la mañana o, siempre que sea posible, como una dosis única en la mañana en días alternativos. Se requiere una revisión frecuente del paciente para valorar adecuadamente la dosis frente a la actividad de la enfermedad. Cuando la reducción de la dosis es posible, la reducción debe ser gradual (ver POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN).

Antiinflamatorio / Efectos inmunosupresores / Infección: Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones fúngicas sistémicas y no deben usarse a menos que sean necesarios para controlar las reacciones a los medicamentos debidas a la anfotericina. También ha habido informes en los que el uso concomitante de anfotericina e hidrocortisona fue seguido por agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca.

Si se administran vacunas virales o bacterianas inactivadas a individuos que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides, es posible que no se obtenga la respuesta de anticuerpos en suero esperada.

La supresión de la respuesta inflamatoria y la función inmune aumenta la susceptibilidad a las infecciones y su gravedad. La presentación clínica puede ser atípica, y las infecciones graves, como la septicemia y la tuberculosis, pueden enmascararse y llegar a una etapa avanzada antes de ser reconocidas.

La terapia antimicrobiana apropiada debe acompañar a la terapia con glucocorticoides cuando sea necesario, p. Ej. en tuberculosis e infecciones víricas y fúngicas del ojo.

Puede haber una disminución de la resistencia y la incapacidad para localizar la infección en pacientes con corticosteroides.

Los resultados de un estudio aleatorizado, controlado con placebo, sugieren un aumento de la mortalidad si la terapia con metilprednisolona comienza más de dos semanas después de la aparición del Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Por lo tanto, el tratamiento del SDRA con los corticosteroides deben iniciarse dentro de las dos primeras semanas de la aparición del SDRA (ver POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN)

La varicela es motivo de especial preocupación, ya que esta enfermedad normalmente leve puede ser fatal en pacientes inmunodeprimidos. Se debe aconsejar a los pacientes (o padres de niños) que no tengan un historial definido de varicela, para evitar el contacto cercano con personal con varicela o el herpes zóster, y si están expuestos deben buscar atención médica de urgencia. La inmunización pasiva con inmunoglobulina varicela / zoster (VZIG) es necesaria para pacientes no inmunes expuestos que reciben corticosteroides sistémicos o que los han usado en los últimos tres meses; esto debe administrarse dentro de los diez días posteriores a la exposición a la varicela. Si se confirma un diagnóstico de varicela, la enfermedad requiere atención especializada y tratamiento urgente. Los corticosteroides no deben suspenderse y es posible que deba aumentarse la dosis. El sarampión puede tener un curso más grave o incluso mortal en pacientes inmunodeprimidos. En tales niños o adultos, se debe tener especial cuidado para evitar la exposición al sarampión. Si se expone, puede estar indicada la profilaxis con inmunoglobulina combinada intramuscular (IG). Se debe aconsejar a los pacientes expuestos a consultar a un médico sin demora.

Los corticosteroides pueden activar la amebiasis latente o la strongiloidiasis o exacerbar la enfermedad activa. La enfermedad latente puede estar activada o puede haber una exacerbación de infecciones intercurrentes debidas a patógenos, incluidas las causadas por la ameba, la Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, Pneumocystis o Toxoplasma. Se recomienda descartarlos antes de iniciar la terapia con corticosteroides, especialmente en aquellos pacientes que han pasado un tiempo en los trópicos o en aquellos con diarrea inexplicable. Un informe muestra que el uso de corticosteroides en la malaria cerebral se asocia con un coma prolongado y un aumento de la incidencia de neumonía y hemorragia gastrointestinal y, por lo tanto, los corticosteroides no deben utilizarse en la malaria cerebral.

Trastornos oculares: El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos, y puede aumentar el establecimiento de infecciones oculares secundarias debidas a hongos o virus. Se debe tener especial cuidado al tratar a pacientes con glaucoma (o antecedentes familiares de glaucoma), así como al tratar a pacientes con herpes simple ocular, debido a una posible perforación corneal.

Alteraciones electrolíticas: Las dosis promedio y grandes de hidrocortisona o cortisona pueden causar un aumento de la presión arterial, retención de sal y agua, y un aumento de la excreción de potasio, pero es menos probable que estos efectos ocurran con derivados sintéticos, excepto cuando se usan en grandes dosis. La restricción de sal en la dieta y los suplementos de potasio pueden ser necesarios con la terapia con corticosteroides. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio. Es necesario un cuidado especial al tratar a pacientes con insuficiencia renal, hipertensión e insuficiencia cardíaca congestiva.

Supresión suprarrenal: La atrofia cortical suprarrenal se desarrolla durante la terapia prolongada y puede persistir durante años después de interrumpir el tratamiento. La retirada de los corticosteroides después de un tratamiento prolongado, por lo tanto, siempre debe ser gradual para evitar la insuficiencia suprarrenal aguda, disminuyendo gradualmente durante semanas o meses según la dosis y la duración del tratamiento. En pacientes que han recibido más de dosis fisiológicas de corticosteroides sistémicos (aproximadamente 1 mg de dexametasona) durante más de 3 semanas, la retirada no debe ser abrupta.

La forma en que debe llevarse a cabo la reducción de la dosis depende en gran medida de si es probable que la enfermedad recaiga a medida que se reduce la dosis de corticosteroides sistémicos. La evaluación clínica de la actividad de la enfermedad puede ser necesaria durante la retirada.

Si es poco probable que la enfermedad recaiga con la retirada de los corticosteroides sistémicos, pero existe incertidumbre acerca de la supresión de HPA, la dosis de corticosteroides sistémicos puede reducirse rápidamente a dosis fisiológicas. Una vez que se alcanza una dosis diaria de 1 mg de dexametasona, la reducción de la dosis debe ser más lenta para permitir que el eje HPA se recupere.

La retirada brusca del tratamiento sistémico con corticosteroides, que ha continuado hasta 3 semanas, es apropiada si se considera que es poco probable que la enfermedad recaiga. Es poco probable que la retirada brusca de dosis de hasta 6 mg diarios de dexametasona durante 3 semanas conduzca a una supresión del eje HPA clínicamente relevante en la mayoría de los pacientes.

En los siguientes grupos de pacientes, la retirada gradual de la terapia sistémica con corticosteroides debe considerarse incluso después de los cursos que duran 3 semanas o menos:

• Pacientes que han tenido ciclos repetidos de corticosteroides sistémicos, especialmente si se toman durante más de 3 semanas.

• Cuando se ha prescrito un curso corto dentro de un año después del cese de la terapia a largo plazo (meses o años).

• Pacientes que pueden tener razones para la insuficiencia adrenocortical distinta de la terapia con corticosteroides exógenos.

• Pacientes que reciben dosis de corticosteroides sistémicos mayores de 6 mg diarios de dexametasona.

• Pacientes que toman dosis repetidas por la noche.

Enfermedad intercurrente y estrés: Durante la terapia prolongada, cualquier enfermedad, trauma, estrés o procedimiento quirúrgico intercurrente requerirá un aumento temporal de la dosis; si se han suspendido los corticosteroides después de una terapia prolongada, es posible que deban volver a introducirse temporalmente. Los pacientes sometidos a estrés pueden requerir mayores dosis de corticosteroides antes, durante y después del período de situación estresante. Síntomas de abstinencia.

La interrupción de los corticosteroides después de un tratamiento prolongado puede causar síntomas de abstinencia, como fiebre, mialgia, artralgia y malestar. Esto puede ocurrir en pacientes incluso sin evidencia de insuficiencia adrenal.

General: Además de la información proporcionada bajo los otros encabezados, se requiere atención especial al considerar el uso de corticosteroides sistémicos en pacientes con las siguientes condiciones y es necesario el monitoreo frecuente del paciente:

• Diabetes mellitus (o un historial familiar de diabetes)

• Osteoporosis (especialmente mujeres postmenopáusicas)

• Hipertensión o insuficiencia cardíaca congestiva.

• Antecedentes existentes o previos de trastornos afectivos graves (especialmente psicosis esteroide anterior).

• Historia de la tuberculosis.

• Glaucoma (o antecedentes familiares de glaucoma).

• Miopatía previa inducida por corticosteroides.

• Miastenia gravis.

• Colitis ulcerosa inespecífica, diverticulitis o anastomosis intestinal reciente.

• Ulceración péptica.

• Insuficiencia hepática.

• Insuficiencia renal.

• Hipotiroidismo.

• Epilepsia.

• Migraña.

• Antecedentes de alergia a los corticosteroides.

• Herpes simple.

Hay un efecto mejorado de los corticosteroides en pacientes con hipotiroidismo y en aquellos con cirrosis.

El embolismo graso ha sido reportado como una posible complicación del hipercortisonismo. Las dosis grandes de corticosteroides pueden enmascarar los síntomas de la perforación gastrointestinal. Los informes en la literatura sugieren una asociación aparente entre el uso de corticosteroides y la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un reciente infarto de miocardio; por lo tanto, los corticosteroides deben usarse con gran precaución en estos pacientes. En casos raros, la disminución o el retiro de los corticosteroides administrados por vía oral podrían revelar una enfermedad subyacente que se acompaña de eosinofilia (por ejemplo, el síndrome de Churg Strauss) en pacientes con asma.

Hipersensibilidad: Se han notificado casos raros de reacciones anafilácticas o de hipersensibilidad, como edema de glotis, urticaria y broncoespasmo, especialmente con la administración parenteral de corticosteroides y en pacientes con antecedentes de alergia. Se deben tomar medidas profilácticas, especialmente si el paciente tiene un historial de reacciones alérgicas a los medicamentos. Si ocurre tal reacción anafilactoide, se recomiendan las siguientes medidas: Inyección intravenosa lenta inmediata de 0.1-0.5mL de adrenalina (solución de 1: 1000: 0.1- 0,5 mg de adrenalina dependiente del peso corporal), administración intravenosa de aminofilina y respiración artificial si es necesario.

Reacciones psiquiátricas: Se debe advertir a los pacientes y/o cuidadores que con los esteroides sistémicos pueden producirse reacciones adversas psiquiátricas potencialmente graves (ver REACCIONES ADVERSAS). Los síntomas generalmente surgen a los pocos días o semanas de comenzar el tratamiento. Los riesgos pueden ser mayores con dosis altas / exposición sistémica (ver Efectos de otros medicamentos sobre la dexametasona), aunque los niveles de dosis no permiten la predicción del inicio, el tipo, la gravedad o la duración de las reacciones. La mayoría de las reacciones se recuperan después de la reducción de la dosis o la retirada, aunque puede ser necesario un tratamiento específico.

Se debe alentar a los pacientes/cuidadores a que busquen consejo médico si se desarrollan síntomas psicológicos preocupantes, especialmente si se sospecha de un estado de ánimo depresivo o de ideas suicidas. Los pacientes / cuidadores también deben estar atentos a posibles trastornos psiquiátricos que pueden ocurrir durante o inmediatamente después de la reducción / retirada de los esteroides sistémicos, aunque tales reacciones se han informado con poca frecuencia. Se requiere especial cuidado cuando se considera el uso de corticosteroides sistémicos en pacientes con antecedentes previos o graves de trastornos afectivos graves en sí mismos o en sus familiares de primer grado. Estos incluyen enfermedad depresiva o maníaco-depresiva y psicosis esteroide previa.

Disturbio visual: La alteración visual se puede informar con el uso de corticosteroides sistémicos y tópicos. Si un paciente se presenta con síntomas como visión borrosa u otros trastornos visuales, se debe considerar al paciente para referirlo a un oftalmólogo para la evaluación de posibles causas que pueden incluir catarata, glaucoma o enfermedades raras como la coriorretinopatía serosa central (CSCR, por sus siglas en inglés) que se informó después del uso de medicamentos corticosteroides sistémicos y tópicos.

Uso en niños y adolescentes: Los corticosteroides causan retraso en el crecimiento. En la administración prolongada, los glucocorticoides pueden acelerar el cierre epifisiario.

El tratamiento debe limitarse a la dosis mínima durante el período más corto.

Los niños y adolescentes en terapia prolongada deben ser monitoreados cuidadosamente.

Neonatos prematuros: La evidencia disponible sugiere eventos adversos del desarrollo neurológico a largo plazo después del tratamiento temprano (<96 horas) de infantes prematuros con enfermedad pulmonar crónica en dosis iniciales de 0.25 mg / kg dos veces al día.

Uso en ancianos: Los efectos adversos comunes de los corticosteroides sistémicos pueden asociarse con consecuencias más graves en la vejez, especialmente osteoporosis, hipertensión, hipopotasemia, diabetes, susceptibilidad a las infecciones y adelgazamiento de la piel. Se requiere una estrecha supervisión clínica para evitar reacciones potencialmente mortales.

En la experiencia posterior a la comercialización, se ha notificado el síndrome de lisis tumoral (TLS) en pacientes con neoplasias hematológicas después del uso de dexametasona sola o en combinación con otros agentes quimioterapéuticos. Pacientes con alto riesgo de TLS, como pacientes con alta tasa de proliferación, alta carga tumoral y alta sensibilidad a los agentes citotóxicos deben controlarse estrechamente y deben tomarse las precauciones adecuadas.

Advertencias de excipientes: Este producto contiene:

• Propilenglicol: Esto puede causar síntomas parecidos al alcohol.

• Sorbitol: Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la fructosa no deben tomar este medicamento.

Datos farmacéuticos:

Lista de excipientes: Glicerina, propilenglicol, sorbitol solución, ácido benzoico, ácido cítrico anhidro, citrato de sodio dihidratado, sucralosa, esencia de manzana y agua purificada.

Incompatibilidades: No aplica.

Periodo de validez: Este producto solo debe usarse hasta la fecha de caducidad que figura en el envase.

Precauciones especiales de conservación: Almacenar a temperatura no mayor de 30° C. No refrigerar. Este producto es sensible a la luz.

Naturaleza y contenido del envase:

- Caja de cartón conteniendo 60 monodosis x 5 mL cada una en envase blíster de PVC ámbar/ Alupol (Sistema Diephar)

- Caja de cartón con frasco de polietileno de alta densidad blanco x 100 mL

- Caja de cartón con frasco de polietilentereftalato ámbar x 100 mL

Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones: No hay requisitos especiales para su eliminación.

DROGUERIA LABORATORIO FARVET S.A.C.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Posología y forma de administración:

Posología.

Adultos.

Consideraciones generales: La dosis debe ajustarse a la respuesta individual y la naturaleza de la enfermedad. Con el fin de minimizar los efectos secundarios, se debe utilizar la dosis más baja posible (ver EFECTOS SECUNDARIOS). La dosis inicial varía de 0.5 a 9 mg por día dependiendo de la enfermedad que se esté tratando. En enfermedades más graves, pueden requerirse dosis superiores a 9 mg. La dosis inicial debe mantenerse o ajustarse hasta que la respuesta del paciente sea satisfactoria. Tanto la dosis en la noche, que es útil para aliviar la rigidez matutina, como el régimen de dosificación dividida se asocian con la mayor supresión del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal. Si no se produce una respuesta clínica satisfactoria después de un período de tiempo razonable, suspenda el tratamiento con dexametasona y transfiera al paciente a otra terapia. Si la respuesta inicial es favorable, la dosis de mantenimiento debe determinarse reduciendo la dosis gradualmente a la dosis más baja requerida para mantener una respuesta clínica adecuada. La dosis crónica de preferencia no debe exceder de 1.5 mg de dexametasona al día.

Se debe vigilar a los pacientes para detectar signos que puedan requerir un ajuste de la dosis. Estos pueden ser cambios en el estado clínico que resultan de las remisiones o exacerbaciones de la enfermedad, la capacidad de respuesta individual de los medicamentos y el efecto del estrés (por ejemplo, cirugía, infección, trauma). Durante el estrés puede ser necesario aumentar la dosis temporalmente.

Si el medicamento debe interrumpirse después de unos pocos días de tratamiento, debe retirarse gradualmente.

Los siguientes equivalentes facilitan el cambio a la dexametasona de otros glucocorticoides: Miligramo por miligramo, la dexametasona es aproximadamente equivalente a la betametasona, 4 a 6 veces más potente que la metilprednisolona y triamcinolona, 6 a 8 veces más potente que la prednisona y prednisolona, 25 a 30 veces más potente que la hidrocortisona, y aproximadamente 35 veces más potente que la cortisona.

Trastornos alérgicos agudos , trastornos alérgicos autolimitados o exacerbaciones agudas de los trastornos alérgicos crónicos.

Se sugiere el siguiente esquema de dosificación que combina terapia parenteral y oral:

• Primer día: Inyección de dexametasona sodio fosfato 4 mg u 8 mg (1 mL o 2 mL) por vía intramuscular.

• Segundo día: 1 mg (2.5 mL) de dexametasona solución oral dos veces al día.

• Tercer día: 1 mg (2.5 mL) de dexametasona solución oral dos veces al día.

• Cuarto día: 500 microgramos (1.25 mL) dexametasona Solución oral dos veces al día.

• Quinto día: 500 microgramos (1.25 mL) dexametasona Solución oral dos veces al día.

• Sexto día: 500 microgramos (1.25 mL) de dexametasona Solución oral

• Séptimo día: 500 microgramos (1.25mL) de dexametasona Solución oral

• Octavo día: Reevaluación.

Si se requiere una dosis de menos de 5 ml, se debe emplear un dispositivo de dosificación oral. Este programa está diseñado para garantizar una terapia adecuada durante los episodios agudos, al tiempo que minimiza el riesgo de sobredosis en casos crónicos.

Presión intracraneal elevada: La terapia inicial suele ser por inyección. Cuando se requiera terapia de mantenimiento, debe cambiarse a la solución oral de dexametasona lo antes posible. Para el tratamiento paliativo de pacientes con tumores cerebrales recurrentes o inoperables, la dosis de mantenimiento debe calcularse individualmente. Una dosis de 2 mg dos o tres veces al día puede ser efectiva. Siempre se debe usar la dosis más pequeña necesaria para controlar los síntomas.

Pruebas de supresión con dexametasona:

1. Pruebas para el síndrome de Cushing: Se debe administrar 2 mg (5 mL) de dexametasona solución oral a las 11 pm. Las muestras de sangre se toman a las 8 am de la mañana siguiente para la determinación de cortisol en plasma. Si se requiere mayor precisión, deben administrarse 500 microgramos (1.25 mL) de dexametasona solución oral cada 6 horas durante 48 horas. La sangre se debe extraer a las 8 am para determinar el cortisol en plasma la tercera mañana.

Se debe emplear una recolección de orina de 24 horas para la determinación de la excreción de 17-hidroxicorticosteroides.

2. Prueba para distinguir el síndrome de Cushing causado por el exceso de ACTH hipofisario del síndrome inducido por otras causas: 2 mg (5 mL) de Dexametasona solución oral debe administrarse cada 6 horas durante 48 horas. La sangre se debe extraer a las 8 am para determinar el cortisol en plasma la tercera mañana. Se debe emplear una recolección de orina de 24 horas para la determinación de la excreción de la 17-hidroxicorticosteroides.

• Niños: La dosis debe limitarse a una dosis única en días alternos para disminuir el retraso del crecimiento y minimizar la supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.

• Crup de la infancia: Se recomienda una dosis única de 0.15 mg/kg de Dexametasona solución oral. Se puede administrar una segunda dosis después de 12 horas, si el médico lo considera necesario. Se han usado dosis de hasta 0.6 mg/kg de dexametasona de forma segura en estudios clínicos. Sin embargo, se recomienda una dosis máxima de 10 mg (25 mL de dexametasona solución oral). Se debe seguir la siguiente tabla de dosificación para el tratamiento del crup infantil en una dosis de 0.15 mg/kg.

Edad avanzada: El tratamiento de los pacientes ancianos, en particular si es a largo plazo, debe planearse teniendo en cuenta las consecuencias más graves de los efectos secundarios comunes de los corticosteroides en la vejez.

Método de administración:

Para uso oral: Alternativamente, este producto es adecuado para la administración a través de vía nasogástricos (NG) según lo indique el médico.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:

Sobredosis:

Los informes de toxicidad aguda y/o muertes después de una sobredosis con glucocorticoides son raros. No hay antídoto disponible. Probablemente, el tratamiento no esté indicado para las reacciones debidas a una intoxicación crónica, a menos que el paciente tenga una afección que lo vuelva inusualmente susceptible a los efectos nocivos de los corticosteroides. En este caso, el estómago se debe vaciar y el tratamiento sintomático se debe instituir según sea necesario. Las reacciones anafilácticas y de hipersensibilidad pueden tratarse con epinefrina (adrenalina), respiración artificial con presión positiva y aminofilina. El paciente debe mantenerse caliente y tranquilo. La vida media biológica de la dexametasona en plasma es de aproximadamente 190 minutos.

BIBLIOGRAFÍA:

Datos preclínicos de seguridad:

En estudios con animales, se observó paladar hendido en ratas, ratones, hámsters, conejos, perros y primates; no en caballos y ovejas. En algunos casos, estas divergencias se combinaron con defectos del sistema nervioso central y del corazón. En primates, se observaron efectos en el cerebro después de la exposición. Además, el crecimiento interuterino puede retrasarse. Todos estos efectos fueron vistos en altas dosis.