COMPOSICIÓN: Cada cucharadita (5 mL) contiene:

Dexametasona (equivalente a dexametasona

sodio fosfato 2,6313 mg) 2 mg

Excipientes: Benzoato de sodio, sorbitol solución no cristalizante 70%, propilenglicol, citrato de sodio dihidratado, ácido cítrico anhidro, sucralosa, esencia de durazno, agua purificada c.s.p.

INDICACIONES: La dexametasona es un corticosteroide. Está diseñado para su uso en ciertos trastornos endocrinos y no endocrinos, en algunos casos de edema cerebral y para el diagnóstico de hiperfunción adrenocortical.

Trastornos endocrinos: Exoftalmos endocrino.

Trastornos no endocrinos: La dexametasona se puede usar como corticoide en el tratamiento de afecciones no-endocrinas incluyendo:

• Alergia y anafilaxia: Anafilaxia.

• Arteritis colagenosis: Polimialgia reumática, poliarteritis nodosa.

• Trastornos hematológicos: Anemia hemolítica (también auto inmune), la leucemia, el mieloma, la púrpura trombocitopénica idiopática en adultos, lesiones linforreticulares (ver también Trastornos oncológicos).

• Trastornos gastroenterológicos: Para el tratamiento durante la fase crítica en: colitis ulcerosa (sólo rectal); enteritis regional (enfermedad de Crohn), cierta formas de hepatitis.

• Trastornos musculares: Polimiositis.

• Trastornos neurológicos: Aumento de la presión intra-craneal secundaria a cerebral tumores, las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple.

• Trastornos oculares: Uveítis anterior y posterior, neuritis óptica, coriorretinitis, iridociclitis, arteritis temporal, pseudotumor orbitario.

• Trastornos renales: Síndrome nefrótico.

• Trastornos pulmonares: Asma bronquial crónico, neumonía por aspiración, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sarcoidosis, alérgica enfermedad de pulmón del granjero y del criador de palomas, síndrome de Löffler, alveolitis fibrosante criptogénica.

• Enfermedades reumáticas: Algunos casos o formas específicas (síndrome de Felty, Síndrome de Sjörgen) de la artritis reumatoide, incluyendo artritis reumatoide juvenil, reumatismo agudo, lupus eritematoso diseminado, arteritis temporal (polimialgia reumática).

• Trastornos de la piel: El pénfigo vulgar, pénfigo bulosa, eritrodermias, formas graves de eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson), micosis, dermatitis herpetiforme bulosa.

• Trastornos oncológicos: Leucemia linfática, especialmente formas agudas, linfoma maligno (enfermedad de Hodgkin, linfoma no-Hodgkin), metástasis de cáncer de mama, hipercalemia como consecuencia de metástasis ósea o enfermedad de Kahler, enfermedad de Kahler.

• Varios: Reacciones alérgicas intensas; como inmunosupresor en el trasplante de órgano; como adyuvante en la prevención de náuseas y vómitos y en el tratamiento del cáncer con oncolíticos que tienen un efecto emético grave.

• Laringotraqueobronquitis infantil: Grupo heterogéneo de enfermedades que afectan a la laringe, la tráquea y los bronquios. Laringotraqueitis, laringotraqueobronquitis, laringo traqueo bronconeumonitis y espasmódico se incluyen en el síndrome laringotraqueobronquitis.

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS: La dexametasona se absorbe bien cuando se administra por vía oral, los niveles plasmáticos máximos alcanzados son entre 1 y 2 horas después de la ingestión y mostrar gran variación interindividual. La media de la semivida plasmática es de 3,6 ± 0,9 h. La dexametasona está unida (aproximadamente 77%) a las proteínas plasmáticas, principalmente albúminas. El porcentaje de unión a proteína de la dexametasona, a diferencia del cortisol, se mantiene prácticamente sin cambios con el aumento de las concentraciones de esteroides. Los corticosteroides son rápidamente distribuidos a todos los tejidos del cuerpo. La dexametasona se metaboliza principalmente en el hígado, pero también en el riñón. Dexametasona y sus metabolitos se excretan en la orina.

Datos preclínicos sobre seguridad: En estudios con animales, se observó paladar hendido en ratas, ratones, hámsteres, conejos, perros y primates, no en caballos y ovejas. En algunos casos se combinaron estas divergencias con defectos del sistema nervioso central y del corazón. En los primates, muestran efectos en el cerebro luego de una exposición. Por otra parte, el crecimiento intrauterino se puede retrasar. Todos estos efectos se observaron en dosis altas.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS:

Código ATC: H02AB02

Grupo farmacoterapéutico: Corticosteroides.

La dexametasona es un potente glucocorticoide de acción prolongada, con propiedades de retención de sodio insignificante y por lo tanto, en particular, es adecuado para el uso en pacientes con insuficiencia cardiaca e hipertensión. La potencia antiinflamatoria es 7 veces mayor que la prednisolona y al igual que otros glucocorticoides, la dexametasona tiene también propiedades antialérgica, antipirética e inmunosupresora.

La dexametasona tiene una vida media biológica de 36 a 54 horas, por ello es adecuada en condiciones en las que se requiere una acción glucocorticoide continua.

CONTRAINDICACIONES:

• Hipersensibilidad a la dexametasona o a cualquiera de los excipientes incluidos.

• Infección sistémica a menos que se especifique un tratamiento antiinfeccioso.

• Las infecciones fúngicas sistémicas.

• Úlcera de estómago o duodenal.

• Infección por gusanos tropicales.

FERTILIDAD, EMBARAZO Y LACTANCIA: Dado que no se han realizado estudios de reproducción en humanos con corticosteroides, la dexametasona no debe utilizarse durante el embarazo, a menos que sea claramente necesario. Se debe utilizar una dosis eficaz mínima necesaria para mantener un control adecuado de las enfermedades.

Los bebés nacidos de madres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deben ser observados cuidadosamente para detectar signos de insuficiencia suprarrenal.

Los pacientes con preeclampsia o retención de líquido requieren una estrecha supervisión.

La transferencia placentaria en considerable: las concentraciones séricas fetales son similares a las concentraciones maternas.

Los corticosteroides se excretan en pequeñas cantidades en la leche materna y pueden suprimir el crecimiento, interfieren con la producción endógena de corticosteroides o causar otros efectos no deseados. La decisión sobre si continuar/interrumpir la lactancia o para continuar/interrumpir el tratamiento con dexametasona debe hacerse teniendo en cuenta el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento con dexametasona a la mujer.

La administración de corticosteroides a animales preñados puede causar anormalidades en el desarrollo fetal incluyendo paladar hendido, retraso del crecimiento intrauterino y efectos en el crecimiento y desarrollo del cerebro. No hay evidencia de que los corticosteroides generen como resultado una mayor incidencia de anomalías congénitas, como paladar/labio hendido en el hombre (ver Datos preclínicos sobre seguridad).

EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR Y UTILIZAR MÁQUINAS: Hay algunos efectos secundarios asociados con este producto que pueden afectar a algunos la capacidad del paciente para conducir o manejar maquinaria (ver Reacciones adversas).

REACCIONES ADVERSAS: La incidencia de efectos adversos previsibles, que incluyen la supresión hipotalámico-pituitaria-adrenal relacionado con la potencia relativa del fármaco, dosis, momento de la administración y la duración del tratamiento (consulte Advertencias y precauciones).

Los siguientes efectos adversos han sido reportados, no se conoce la frecuencia.

Síntomas y signos de abstinencia: Rápida reducción de la dosis de corticosteroides después de un tratamiento prolongado puede dar lugar a insuficiencia suprarrenal aguda, hipotensión y muerte (ver Advertencias y precauciones).

Un “síndrome de abstinencia” puede también ocurrir como fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos en la piel, dolor picazón y pérdida de peso.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

Efectos de otros medicamentos sobre la dexametasona: La dexametasona se metaboliza a través del citocromo P450 3A4 (CYP3A4). La administración concomitante de dexametasona con inductores de CYP3A4, como fenitoína, barbitúricos (por ejemplo, primidona y fenobarbital), efedrina, rifabutina, carbamazepina y rifampicina pueden conducir a una disminución de plasma. Puede ser necesario aumento de las concentraciones de dexametasona y la dosis.

La dexametasona reduce la concentración plasmática de los fármacos antivirales indinavir y saquinavir.

Los pacientes que toman metotrexato y dexametasona tienen un mayor riesgo de toxicidad hematológica.

La administración concomitante de inhibidores del CYP3A4 como ketoconazol, ritonavir y eritromicina pueden conducir a un aumento de las concentraciones plasmáticas de dexametasona.

Estas interacciones también pueden interferir con las pruebas de supresión con dexametasona, por lo tanto deben ser tomados con precaución durante la administración de sustancias que afectan el metabolismo de la dexametasona.

El ketoconazol puede aumentar las concentraciones plasmáticas de dexametasona por la inhibición de CYP3A4, pero también puede suprimir la síntesis de corticosteroides en la glándula suprarrenal y de este modo tratar la insuficiencia suprarrenal por el retiro de corticosteroides.

La efedrina puede aumentar el aclaramiento metabólico de los corticosteroides, lo que resulta en disminución de los niveles plasmáticos. Puede ser necesario un aumento de la dosis de corticosteroides.

Se han reportado resultados falsos negativos en la prueba de supresión de dexametasona en pacientes que son tratados con indometacina.

• Antibióticos: Los antibióticos macrólidos se han reportado por causar una significativa disminución del aclaramiento de corticosteroides.

• Anticolinesterasas: El uso concomitante de agentes anticolinesterasas y corticosteroides pueden producir debilidad severa en pacientes con miastenia gravis. Si es posible, los agentes anticolinesterasas deben retirarse al menos 24 horas antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides.

• Colestiramina: La colestiramina puede disminuir la absorción de dexametasona.

• Los estrógenos, incluidos los anticonceptivos orales: Los estrógenos pueden disminuir el metabolismo hepático de ciertos corticosteroides, aumentando su efecto.

• Aminoglutetimida: Disminución de la eficacia de la dexametasona, debido al incremento de su metabolismo. Un ajuste de la dosis de dexametasona puede ser requerida.

• Tópicos gastrointestinales, antiácidos y carbón: Se han reportado disminución en la absorción de los glucocorticoides se han reportado con prednisolona y dexametasona. Por lo tanto, los glucocorticoides se deben tomar por separado de los tópicos gastrointestinales, antiácidos o carbón, con un intervalo entre tratamiento de al menos dos horas.

Efectos de la dexametasona sobre otros medicamentos: La dexametasona es un inductor moderado de CYP3A4. Concomitante administración de dexametasona con sustancias que se metabolizan a través de CYP3A4 podría conducir a un aumento del aclaramiento y disminución de las concentraciones plasmáticas de estas sustancias.

El aclaramiento renal de salicilatos se incrementa por los corticosteroides; y por lo tanto, la dosis de salicilato debe reducirse a lo largo con la abstinencia de esteroides. Los efectos deseados de agentes hipoglucémicos (incluida la insulina), antihipertensivos y los diuréticos se antagoniza por los corticosteroides.

Los efectos hipocalemiantes de acetazolamida, diuréticos del asa, diuréticos tiazídicos, inyección de anfotericina B, agentes de depleción de potasio, corticosteroides (glucomineral), tetracosactida y carbenoxolona han mejorado. La hipopotasemia predispone a arritmias cardiacas, especialmente “torsade de pointes” y aumenta la toxicidad de los glucósidos cardiacos. La hipopotasemia debe corregirse antes del inicio del tratamiento con corticosteroides. Además, hubo casos reportados de agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva por del uso concomitante de anfotericina B e hidrocortisona.

Sultoprida se ha relacionado con arritmias ventriculares, especialmente torsade de pointes. No se recomienda esta combinación.

Los pacientes que toman AINE deben ser controlados ya que la incidencia y/o gravedad de la ulceración gastrointestinal puede aumentar. La aspirina también se debe utilizar con precaución en combinación con corticosteroides en hipoprotrombinemia.

• Fármacos antituberculosos: Las concentraciones séricas de isoniazida pueden disminuir.

• Ciclosporina: Incremento de la actividad tanto de ciclosporina y corticosteroides puede ocurrir cuando los dos se utilizan al mismo tiempo. Se han descrito convulsiones con este uso concurrente.

• Talidomida: La administración conjunta con talidomida debe emplearse cautela, como necrólisis epidérmica tóxica se ha reportado con el uso concomitante utilizar.

• Los corticosteroides pueden afectar la prueba cloruro de nitrobuletetrazolium para la infección bacteriana y producir resultados falsos negativos.

• Las vacunas de virus vivos atenuados: Riesgo de enfermedad sistémica mortal

• Praziquantel: Disminución de las concentraciones plasmáticas de prazicuantel, con un riesgo de fracaso al tratamiento, debido al metabolismo hepático aumentado por la dexametasona.

• Anticoagulantes orales: Posible impacto del tratamiento con corticosteroides sobre el metabolismo de los anticoagulantes orales y los factores de coagulación. A dosis altas o con un tratamiento por más de 10 días, existe el riesgo de sangrado específico por terapia con corticosteroides (La mucosa gastrointestinal, fragilidad vascular). Los pacientes que toman corticosteroides asociados con anticoagulantes orales deben ser estrechamente monitoreados (investigaciones biológicas sobre el octavo día, luego cada 2 semanas durante el tratamiento y después de la interrupción del tratamiento).

• Insulina, sulfonilureas, metformina: Aumento de la glucosa en sangre, a veces con la cetosis diabética, por la alteración de la tolerancia a los carbohidratos. Por lo tanto, la sangre y la orina automonitorización debe ser reforzado por el paciente, en particular en el inicio de tratamiento.

• Isoniazida: Se han reportado una disminución en los niveles plasmáticos de isoniazida con prednisolona.

El mecanismo propuesto es un incremento en el metabolismo hepático de la isoniazida y una disminución en el metabolismo hepático de la isoniazida y una disminución en el metabolismo hepático de los glucocorticoides. Los pacientes que toman isoniazida deben ser estrechamente monitoreados.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE EMPLEO: Los pacientes deben llevar tarjetas de “tratamiento con esteroides”, que les brinden una orientación clara sobre la precauciones que deben tomarse para limitar al máximo los riesgos, y que proporcione detalles de la receta, lo fármacos, la dosis y la duración del tratamiento. Las reacciones adversas pueden ser minimizadas mediante el uso de la dosis mínima eficaz durante el período mínimo, y por la administración diaria de dosis única por la mañana o de ser posible en días alternos. La revisión frecuente del paciente se requerida para valorar la dosis contra la actividad de la enfermedad. Cuando la reducción de la dosis es posible, reducirla gradualmente (ver Dosis y vía de administración).

Efectos antiinflamatorio/inmunosupresivo/infección: Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones fúngicas sistémicas, y no debe utilizarse a menos que sean necesarios para el control de reacciones debidas a la anfotericina. Ha habido reportes, en los cuales el uso concomitante de anfotericina e hidrocortisona fue seguido por crecimiento del corazón e insuficiencia cardíaca.

La administración de vacunas virales está contraindicada en personas que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Si las vacunas virales o bacterianas inactivadas son administradas a las personas que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides, no se obtendrán las respuestas esperadas de los anticuerpos séricos.

Supresión de la respuesta inflamatoria y la función inmune aumenta la susceptibilidad a las infecciones y su gravedad. La presentación clínica puede ser atípica, y las infecciones graves como la septicemia y la tuberculosis pueden estar enmascarados y llegar a una fase avanzada antes de ser reconocido. La terapia antimicrobiana apropiada debe acompañar la terapia con glucocorticoides cuando por ejemplo, necesarias de la tuberculosis y las infecciones virales y micóticas del ojo. Puede haber disminución de la resistencia y la incapacidad para localizar la infección en pacientes en corticosteroides.

La varicela es de especial preocupación, ya que esta enfermedad normalmente menor puede ser fatal en los pacientes inmunodeprimidos. Los pacientes (o padres de niños) sin una historia definida de varicela deben aconsejar evitar el contacto personal cercano con la varicela o el herpes zoster, y si se exponen deben buscar atención médica urgente. La inmunización pasiva con la varicela/zoster inmunoglobulina (VZIG) se necesita por exposición no inmune pacientes que estén recibiendo corticosteroides sistémicos o quienes han utilizado en los tres meses anteriores, lo que se debe dar es un plazo de diez días a partir de la exposición a la varicela.

Si un diagnóstico de la varicela se confirma, la enfermedad justifica la atención especializada y urgente tratamiento. Los corticosteroides no deben ser detenidos y la dosis deberá aumentarse.

El sarampión puede tener una evolución más grave o incluso mortal en los pacientes inmunodeprimidos. En niños o adultos especiales debe tenerse cuidado para evitar la exposición al sarampión. Si está expuesto, está indicada la profilaxis con inmunoglobulina intramuscular (IG). Los pacientes expuestos deben ser advertidos de acudir al médico sin demora.

Los corticosteroides pueden activar la amebiasis latente o estrongiloidiasis o exacerbar activo enfermedad. La enfermedad latente puede ser activada o puede haber una exacerbación de intercurrente infecciones debidas a patógenos, incluyendo los causados por la ameba, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, la neumonía o el Toxoplasma. Se recomienda descartar estos patógenos antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides, sobre todo en aquellos pacientes que han pasado tiempo en zona tropicales o en aquellos con diarrea inexplicable. Un informe muestra que el uso de los corticosteroides en la malaria cerebral se asocia con coma prolongado y una mayor incidencia de neumonía y hemorragia gastrointestinal y por lo tanto, los corticosteroides no se deben utilizar en la malaria cerebral.

Trastornos oculares: El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares, glaucoma con posibles daños a los nervios ópticos, y puede mejorar la creación de secundaria infecciones oculares debidas a hongos o virus. Es necesario tener cuidado especial al tratar a pacientes con el glaucoma (o historia familiar de glaucoma), así como en el tratamiento de pacientes con herpes simple ocular, debido a la posible perforación de la córnea.

Alteraciones electrolíticas: Dosis medias y largas de hidrocortisona o cortisona pueden causar elevación de la sangre la presión, la retención de sal y agua, y aumento de la excreción de potasio, pero estos efectos son menos probables que ocurra con derivados sintéticos, excepto cuando se usa en gran dosis. Restricción de sal en la dieta y los suplementos de potasio pueden ser necesarios con tratamiento con corticosteroides. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio.

Es necesario tener cuidado especial al tratar a pacientes con insuficiencia renal, y con insuficiencia cardíaca congestiva.

Supresión adrenal: La atrofia cortical suprarrenal se desarrolla durante el tratamiento prolongado y puede persistir por años después de suspender el tratamiento. Retirar los corticosteroides después de la terapia prolongada de forma gradual para evitar la insuficiencia suprarrenal aguda, durante semanas o meses de acuerdo con la dosis y la duración del tratamiento. En los pacientes que reciben más dosis fisiológicas de corticosteroides sistémicos (aproximadamente 1 mg dexametasona) durante más de 3 semanas, la retirada no debe ser abrupta.

Como la reducción de dosis depende en gran medida de la enfermedad, es probable que la recaída de la dosis de corticosteroides sistémicos sea también reducida. La evaluación clínica es requerida en la actividad de la enfermedad durante el retiro.

Es poco probable la recaída en la retirada de los corticosteroides sistémicos de la enfermedad, pero existe incertidumbre acerca de la supresión HPA, la dosis de corticosteroides sistémicos puede reducirse rápidamente a dosis fisiológicas. Se alcanza una dosis diaria de 1 mg de dexametasona, la reducción de la dosis debería ser más lento para permitir la recuperación de HPA axis.

La interrupción brusca del tratamiento con corticosteroides sistémicos, que ha continuado hasta 3 semanas es apropiada si se considera que la enfermedad es poco probable de recaer.

La interrupción brusca de una dosis diaria de 6 mg de dexametasona durante 3 semanas es poco probable que conduzca a la supresión del eje HPA, clínicamente relevante en la mayoría de pacientes.

En los siguientes grupos de pacientes, la retirada gradual de corticosteroides sistémicos en la terapia se debe considerar incluso después de 3 semanas o menos:

• Pacientes que han tenido ciclos repetidos de corticosteroides sistémicos, sobre todo si se toma durante más de 3 semanas.

• Cuando un curso corto se le ha prescrito un año después de la cesación de tratamiento a largo plazo (meses o años).

• Pacientes que pueden tener razones para la insuficiencia suprarrenal no sean tratamiento con corticosteroides exógenos.

• Pacientes que recibieron dosis de corticosteroides sistémicos superior a 6 mg diarios de dexametasona.

• Pacientes tomando dosis repetidas por la noche.

Enfermedades intercurrentes y estrés: Durante la terapia prolongada, cualquier enfermedad intercurrente, trauma, estrés o cirugía requerirá un aumento temporal de la dosis, y si se han dejado de corticosteroides después de la terapia prolongada pueden necesitar ser reintroducidos temporalmente. Los pacientes con estrés pueden requerir mayores dosis de corticosteroides antes, durante y después del período de la situación estresante.

Síntomas de abstinencia: Detención de corticosteroides después de la terapia prolongada puede causar síntomas de abstinencia incluyendo fiebre, mialgia, artralgia y malestar general. Esto puede ocurrir incluso en pacientes sin evidencia de insuficiencia adrenal.

General: Además de la información contemplada en las otras referencias, se requiere un cuidado especial cuando se considera el uso de corticosteroides sistémicos en pacientes con las siguientes condiciones y monitoreo frecuente de ser necesario:

• Diabetes mellitus (o una historia familiar de diabetes).

• Osteoporosis (especialmente en las mujeres post-menopáusicas).

• Miopatía inducida por corticosteroides.

• Miastenia gravis.

• Colitis ulcerosa no específica, diverticulitis o anastomosis intestinal reciente.

• Ulceración péptica.

• Insuficiencia hepática.

• Epilepsia.

• Migraña.

• Antecedentes de alergia a los corticosteroides.

• Herpes simple.

Hay un aumento del efecto de los corticosteroides en pacientes con hipotiroidismo y en aquellos con cirrosis.

Se ha descrito a la embolia grasa como una posible complicación de la hipercortisonismo.

Las dosis elevadas de corticosteroides pueden enmascarar los síntomas de la perforación gastrointestinal.

Los informes publicados sugieren una aparente asociación entre el uso de los corticosteroides y ruptura de la pared del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio reciente, por lo tanto, los corticosteroides deben usarse con mucha precaución en estos pacientes.

En raros casos, la disminución o supresión de los corticoides administrados por vía oral podrían revelar la enfermedad subyacente que se acompaña de eosinofilia (por ejemplo Síndrome de Churg Strauss) en pacientes con asma.

Hipersensibilidad: Casos raros de reacciones anafilácticas o de hipersensibilidad tales como edema de glotis, urticaria y broncoespasmo se ha informado sobre todo con la administración parenteral de los corticosteroides y en pacientes con antecedentes de alergia. Las medidas profilácticas deben tomarse especialmente si el paciente tiene antecedentes de reacciones alérgicas a los medicamentos.

Si se produce una reacción anafiláctica, se recomiendan las siguientes medidas:

Inyección intravenosa lenta inmediata de 0,1-0,5 mL de adrenalina (solución de 1:1000:0,1-0,5 mg de adrenalina depende de peso corporal), la administración intravenosa de aminofilina y respiración artificial es necesario.

Reacciones psiquiátricas: Los pacientes y/o cuidadores deben ser advertidos de las potenciales reacciones adversas graves psiquiátricas con esteroides sistémicos (ver Reacciones adversas). Los síntomas suelen aparecer a los pocos días o semanas de haber comenzado el tratamiento. Los riesgos pueden ser mayores con altas dosis/exposición sistémica (ver Interacciones medicamentosas), aunque los niveles de dosis no permiten predecir la aparición, tipo, gravedad o duración de las reacciones. La mayoría de las reacciones aparecen después de cualquier reducción de la dosis o la retirada, aunque puede ser necesario un tratamiento específico.

Los pacientes/cuidadores deben ser alertados a acudir al médico si se desarrollan síntomas psicológicos preocupantes, sobre todo si se sospecha el estado de ánimo deprimido o ideas suicidas.

Los pacientes/cuidadores también deben estar atentos a posibles alteraciones psiquiátricas que pueden ocurrir durante o inmediatamente después de reducir la dosis/retirada de esteroides sistémicos, aunque estas reacciones se han reportado con poca frecuencia.

Se requiere especial cuidado al considerar el uso de corticosteroides sistémicos en pacientes con historial existente o anterior de trastornos afectivos graves de si mismos o en sus familiares de primer grado. Estos incluyen depresivo o maníaco-depresiva y la psicosis esteroide anterior.

Uso en niños y adolescentes: Los corticosteroides causan retraso en el crecimiento. La administración prolongada de glucocorticoides puede acelerar el cierre de las epífisis.

El tratamiento debe ser limitado a la dosis mínima para un período más corto.

En los niños y adolescentes los tratamientos prolongados deben ser monitorizados cuidadosamente.

Neonatos: La evidencia disponible sugiere que los efectos adversos del desarrollo neurológico a largo plazo después del primer tratamiento (< 96 horas) de los recién nacidos prematuros con enfermedad pulmonar crónica a dosis iniciales de 0,25 mg dos veces al día.

Uso en ancianos: Los efectos adversos comunes de los corticosteroides sistémicos pueden estar asociados con más consecuencias graves en la tercera edad, especialmente la osteoporosis, la hipertensión, hipopotasemia, la diabetes, la susceptibilidad a la infección y el adelgazamiento de la piel. La supervisión clínica es necesaria para evitar reacciones potencialmente mortales.

Advertencias en los excipientes: Este producto contiene:

• Propilenglicol: Esto puede causar síntomas similares a los del alcohol.

• Sorbitol: Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la fructosa no deben tomar este medicamento.

DOSIS:

Adultos:

• Consideraciones generales: La dosis debe ajustarse a la respuesta individual y la naturaleza de la enfermedad. Con el fin de minimizar los efectos secundarios, la dosis efectiva más baja posible debe ser utilizada (ver Efectos secundarios).

La dosis inicial varía de 0,5 - 9 mg al día dependiendo de la enfermedad que está siendo tratada. En las enfermedades más graves, pueden ser requeridas dosis superiores a 9 mg. La dosis inicial debe mantenerse o ajustarse hasta que la respuesta del paciente sea satisfactoria. Tanto la dosis por la noche, lo cual es útil en el alivio de la rigidez matutina, y el régimen de dosificación dividida se asocian con una mayor supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. Si la respuesta clínica satisfactoria no se produce después de un periodo razonable de tiempo, abandone el tratamiento con dexametasona y transferir al paciente a otra terapia.

Si la respuesta inicial es favorable, la dosis de mantenimiento debe ser determinada mediante la reducción de la dosis de forma gradual, a la dosis más baja necesaria para mantener una respuesta clínica adecuada. No exceder la dosificación crónica de dexametasona a 1,5 mg al día.

Los pacientes deben ser monitorizados para detectar signos que pueden requerir un ajuste de dosis.

Estos pueden ser los cambios resultantes en el estado clínico o en las exacerbaciones de la enfermedad, la respuesta individual de cada medicamento y el efecto de estrés (por ejemplo, cirugía, infección, trauma). Durante el estrés puede ser necesaria aumentar la dosis de forma temporal.

Si el fármaco va a ser retenido después de más de unos pocos días de tratamiento, lo que debería ser retirado gradualmente.

Los siguientes equivalentes facilitan el cambio a la dexametasona de otro glucocorticoide: Miligramo por miligramo, dexametasona es aproximadamente equivalente a betametasona, 4 a 6 veces más potente que la metilprednisolona y triamcinolona, 6 a 8 veces más potente que la prednisona y la prednisolona, 25 a 30 veces más potente que la hidrocortisona, y alrededor de 35 veces más potente que la cortisona.

Las exacerbaciones agudas, trastornos alérgicos crónicos o agudos.

Se sugiere el siguiente esquema de dosificación combinando la terapia parenteral y oral:

Si se requiere una dosis de menos de 5 mL, un dispositivo de dosificación oral debe ser empleado.

Este programa está diseñado para garantizar una terapia adecuada durante los episodios agudos al mismo tiempo reducir al mínimo el riesgo de sobredosis en los casos crónicos. Aumento de la presión intracraneal: El tratamiento inicial es generalmente por inyección. Cuando la terapia de mantenimiento es requerida, esto debe ser cambiado a la dexametasona solución oral tan pronto como sea posible. Para el tratamiento paliativo de pacientes con tumores cerebrales recurrentes o inoperables, dosis de mantenimiento debe ser calculado individualmente. Una dosis de 2 mg dos o tres veces al día puede ser efectiva. La dosis más pequeña necesaria para controlar los síntomas siempre debe ser utilizada.

Pruebas de supresión con dexametasona:

1. Pruebas para el síndrome de Cushing: 2 mg (5 mL) dexametasona solución oral debe administrarse a las 11 pm. Las muestras de sangre se tomaron el siguiente día a las 8 am para la determinación del cortisol plasmático.

Si se requiere mayor precisión, 500 microgramos (1,25 mL) de dexametasona solución oral debe ser administrada cada 6 horas durante 48 horas. La sangre debe ser medida a las 8 am para determinar cortisol plasmático en la tercera mañana. Se debe emplear la recolección de orina de 24 horas para la determinación de la excreción de 17- hidroxicorticosteroides.

2. Prueba para diferenciar el síndrome de Cushing causado por un exceso de ACTH de la glándula pituitaria del síndrome inducido por otras causas: 2 mg (5 mL) dexametasona solución oral debe administrarse cada 6 horas durante 48 horas. La sangre se extrae a las 8 am de la determinación cortisol plasmático en la tercera mañana. Recolección de orina de 24 horas se debe emplear para la determinación de la excreción de 17- hidroxicorticosteroides.

Niños: La dosificación debe ser limitada a una sola dosis en días alternos para reducir retraso del crecimiento y reducir al mínimo la supresión del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal.

Laringotraqueobronquitis infantil: Se recomienda una sola dosis de dexametasona 0.15 mg/kg solución oral. La segunda dosis se puede administrar después de 12 horas, si lo considera necesario el médico tratante. Las dosis hasta una concentración de 0,6 mg de dexametasona han sido utilizadas con seguridad en estudios clínicos. Sin embargo, también se recomienda una dosis máxima de 10 mg (25 mL de solución oral).

En el gráfico se muestras las siguientes dosis para el tratamiento del laringotraqueobronquitis infantil a una dosis de 0.15 mg/kg.

Ancianos: El tratamiento de los pacientes de edad avanzada, sobre todo si es a largo plazo, debe ser planificado teniendo en cuenta las consecuencias más graves de los efectos secundarios de los corticosteroides en la vejez.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral.

TRATAMIENTO EN CASO DE SOBREDOSIS: Informes de toxicidad aguda y/o muerte tras una sobredosis con glucocorticoides son raros. No existe un antídoto disponible. El tratamiento, probablemente, no se indica para las reacciones debidas a la intoxicación crónica a menos que el paciente tenga una condición que le hiciera inusualmente susceptible a los efectos perjudiciales de los corticosteroides. En este caso, el estómago debe ser vaciado y el tratamiento sintomático se debe instituir según sea necesario. Las reacciones anafilácticas y de hipersensibilidad pueden tratarse con epinefrina (adrenalina), respiración artificial de presión positiva y aminofilina. El paciente debe mantenerse abrigado y tranquilo. La vida media biológica de la dexametasona en el plasma es de aproximadamente 190 minutos.

PERÍODO DE VALIDEZ: 2 años.

FORMAS DE PRESENTACIÓN: Frasco de Polietileno tereftalato (PET) color ámbar x 10, 30, 60, 90, 100, 120 y 150 mL c/u, con o sin vasito dosificador.

Caja con frasco de Polietileno tereftalato (PET) color ámbar x 10, 30, 60, 90, 100, 120 y 150 mL c/u, con o sin vasito dosificador.

Caja x 10, 24, 48, 96, 200, 300 y/o 500 frascos de Polietileno tereftalato (PET) color ámbar x 10, 30, 60, 90, 100, 120 y 150 mL c/u con o sin vasito dosificador.

Venta con receta médica.

Manténgase fuera del alcance de los niños.

Producto Peruano.
Área Consultoría del Medicamento.
Laboratorio Farmacéutico

S.J. ROXFARMA S.A.

Av. Alfredo Mendiola
No. 5648 Urb. Industrial Infantas - Lima 39
Telf.: 613-9100 Fax: 628-9383
E-mail: roxfarma@roxfarma.com

CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO: Conservar en envases bien cerrados, a temperatura no mayor a 30 ºC. Protegidos de la luz.