COMPOSICIÓN:

Cada TABLETA RECUBIERTA contiene
Tiamina clorhidrato Vitamina B1 50 mg
Piridoxina clorhidrato Vitamina B6 50 mg
Cianocobalamina CIH Vitamina B12 1.000 mcg (1 mg)
Diclofenaco Sódico 50 mg

PRINCIPIO ACTIVO (S) / GRUPO FARMACOLÓGICO:

Familia farmacológica: Analgésico, antineurítico y antiinflamatorio.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

NEURAL PLUS asocia tres vitaminas hidrosolubles con destacada acción sobre el metabolismo de las neuronas, músculo esquelético, endotelio vascular y sistema hematopoyético con un AINE no selectivo de acción antiinflamatoria y analgésica potente, resultando una combinación óptima para el tratamiento de afecciones dolorosas neurológicas, inflamatorias y musculares en adolescentes y adultos a partir de los 14 años:

• Dolor neuropático.

• Neuritis y polineuritis.

• Neuralgias faciales, del trigémino, intercostales, lumbalgia y ciática.

• Neuralgia cervicobraquial.

• Mialgias agudas y crónicas.

• Tortícolis.

• Lumbago y lumbociatalgia.

• Dolores traumáticos.

• Procesos reumáticos inflamatorios y / o degenerativos que cursan con dolor (artrosis, espondiloartrosis).

MECANISMO DE ACCIÓN:

Propiedades: M01A B55 - Antiinflamatorio y antirreumático no esteroidal: Derivados del ácido acético: Diclofenaco, combinaciones.

• Diclofenaco. AINE no selectivo de efecto antiinflamatorio y analgésico, cuya acción se ve potencializada por el complejo B.

• Vitaminas del complejo B. Componente esencial de las bandas de mielina en el sistema nervioso central y periférico. Sustrato primordial del tejido musculoesquelético, endotelio vascular, con papel importante en la hematopoyesis y la inmunidad.

Mecanismo de acción (farmacodinamia)

Tiamina (Vitamina B1): Funciona como una coenzima de la descarboxilación y transcetolación de alfacetoácidos. Participa en diversos procesos neurofisiológicos. La tiamina participa en los diversos procesos de la neurotransmisión. La deficiencia de tiamina ocasiona que el recambio y la utilización de acetilcolina disminuyen en la corteza cerebral, el mesencéfalo, el diencéfalo y en el tallo cerebral. Disminuye la síntesis de catecolaminas en cerebro, hipocampo y de los bulbos olfatorios; disminuye la captación de serotonina.

La tiamina juega un papel fundamental en la conducción nerviosa, así como en otros procesos neurofuncionales, su deficiencia afecta la conducción del impulso en los nervios periféricos.

Piridoxina (Vitamina B6): Su presencia es importante en la conformación de los fosfolípidos hepáticos. Su déficit se acompaña de alteraciones en el metabolismo de aminoácidos (homocisteína) y de cambios en los fosfolípidos y en los ácidos grasos relacionados con ellos.Su correlación con el colesterol aún se halla en estudio. Aumenta la afinidad del eritrocito con el oxígeno porque funciona como una coenzima de las transaminasas y se une a la hemoglobina. La deficiencia de vitamina B6 puede producir anemia microcítica-hipocrómica. La terapia de otras anemias se ve favorecida con la piridoxina.

La piridoxina interviene en las reacciones enzimáticas para producir varios neurotransmisores: serotonina (a partir de triptófano), taurina, dopamina, noradrenalina, histamina y ácido alfa-aminobutírico. En lactantes con déficit de piridoxina se pueden observar convulsiones; en adultos su déficit produce alteraciones en el electroencefalograma. La vitamina B6 tiene un impacto significativo sobre la función inmune, su déficit se acompaña de trastornos inmunitarios, así como la producción de interleucina-2 (IL-2) y la proliferación de linfocitos.

Cianocobalamina (Vitamina B12) tiene dos formas activas: la desoxiadenosilcobalamina y la metilcobalamina, a nivel natural existe la hidroxicobalamina. Farmacológicamente se usan la cianocobalamina y la hidroxicobalamina, por su buena absorción y estabilidad.Participa en varias reacciones químicas: la síntesis de fosfolípidos de la membrana celular, síntesis de carnitina, actúa en el metabolismo de las catecolaminas, y en la formación de adrenalina, en la formación de melatonina y en la metabolización de la histamina.

La carencia de B12 da origen a la llamada anemia perniciosa. Su deficiencia también genera la anemia megaloblástica. También se produce afectación del sistema nervioso.

El diclofenaco sódico inhibe la biosíntesis de las prostaglandinas, las cuales desempeñan su rol fundamental en la aparición de la inflamación, dolor y fiebre. Es un inhibidor no selectivo, por lo tanto inhibe la COX1 y en menor grado la COX2. El diclofenaco no suprime la biosíntesis de los proteoglicanos en el cartílago en concentraciones equivalentes a las que se logran in vitro en el ser humano, y no interfiere con el proceso de reparación del cartílago articular. El diclofenaco es un AINE efectivo en el tratamiento de los síndromes dolorosos asociados con inflamación; también inhibe la producción de leucotrienos, así como a la enzima fosfolipasa A2.

Farmacocinética

La Tiamina (B1) se absorbe en el intestino delgado por transporte activo y por difusión pasiva. Existiría un transportador específico dependiente de energía y de sodio. La absorción activa de la tiamina es mayor en el yeyuno y en el íleon.

La Piridoxina (B6) se lleva a cabo principalmente por transporte pasivo no saturable, principalmente en el yeyuno. Hay correlación inversa entre la cantidad de piridoxina de la dieta y la biodisponibilidad (cercana al 58%).

Cianocobalamina (B12) unida con alta afinidad con las glucoproteínas de todos los tejidos. Una de ellas, es el factor intrínseco, necesario para la absorción normal de la vitamina B12. Ocurre específicamente en los 60 centímetros finales del íleon. En la célula del íleon se libera y el factor intrínseco es degradado. Es metabolizada dentro de la mitocondria de la célula del íleon, su vida media es de 9 días.

La tiamina (B1) tiene una vida media biológica entre 9 a 18 días. No se almacena en los tejidos, es necesario un aporte en la dieta. Se elimina por orina.

Piridoxina (B6) se almacena principalmente en hígado y en menor grado en músculo y cerebro. El 90% del depósito corporal total de la vitamina B6 está en los músculos.

Cianocobalamina (B12) funciona como una coenzima de la metilmalonil-CoA y de la metionina-sintetasa que participan de dos procesos metabólicos importantes del metabolismo: la síntesis de ADN y ARN mediante las purinas y pirimidinas. Permite la entrada de folato a las células. Su carencia provoca anemia megaloblástica y neuropatía que se relaciona con la síntesis de proteínas constitutivas de la mielina. Su deficiencia se asocia con la formación de ateromas causantes de trombosis, enfermedad vascular cerebral y periférica, defectos del tubo neural y la esteatosis hepática.

Diclofenaco sódico

• Absorción rápida y completa.

• Inicio de acción: 15 a 30 minutos.

• Las concentraciones plasmáticas pico se obtienen después de 1 a 2 horas.

• Su ingestión con alimentos no altera la absorción.

• Diclofenaco se une a proteínas plasmáticas (99.7%).

• El 50% de diclofenaco se metaboliza en hígado (efecto de “primer paso”), por lo que su biodisponibilidad es del 50%.

• El metabolismo se lleva a cabo principalmente por glucuronidación.

• Aproximadamente, 60% de la dosis administrada es excretada en la orina. Menos del 1% es excretado sin cambio alguno. El resto es eliminado por la bilis y en heces.

• En pacientes con insuficiencia renal no se acumula la sustancia activa cuando se aplica el esquema de dosis usual.

• El comportamiento farmacocinético no cambia tras la administración repetida. No se produce acumulación, siempre que se observen los intervalos de administración.

• El diclofenaco pasa al líquido sinovial. Concentraciones máximas 2-4 horas después de alcanzar valores plasmáticos pico. Se elimina del líquido sinovial en 3-6 horas.

REACCIONES ADVERSAS:

Dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, dispepsia, flatulencia, anorexia. Ocasionalmente, colitis ulcerativa de Crohn, gingivoestomatitis, lesiones esofágicas, glositis, estreñimiento. Muy rara, vez hemorragia gastroduodenal, melena, hematemesis, ulceración, perforación, diarrea sanguinolenta. Hígado, elevación de las aminotransferasas, hepatitis con o sin ictericia.

Sistema nervioso central: Vértigo, aturdimiento, cefalalgia, fatiga y rara vez parestesias, trastornos de sensibilidad y de la visión, trastornos de memoria, desorientación, tinnitus, insomnio, irritaciones psicóticas y alteraciones del gusto.

Piel: (casos aislados) erupciones vesiculares, eczema, eritema multiforme, síndrome de Steven-Johnson, síndrome de Lyell, eritrodermia, alopecia, reacciones de fotosensibilidad, púrpura.

Riñón: (rara vez) hematuria, proteinuria, insuficiencia renal aguda.

Rara vez se observa hipotensión arterial, edema, reacciones anafilácticas.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

NEURAL PLUS® no debe administrarse simultáneamente con medicamentos como: digoxina, litio, diuréticos, antihipertensivos, glucocorticoides, metotrexato, L-metildopa y otros antiinflamatorios no esteroideos.

RECOMENDACIONES:

Precauciones: NEURAL PLUS

• Su uso está indicado a partir de los 14 años.

• Hipersensibilidad conocida a alguno de sus componentes.

• Está contraindicado en pacientes con enfermedad cardíaca isquémica, enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad cerebrovascular.

• Precaución en pacientes con trastornos cardiovasculares puesto que el diclofenaco sódico puede producir retención de líquidos, edema y trastornos de la coagulación.

• Evitar administrar juntamente con otros AINE.

• En pacientes con trastornos renales y hepáticos, se debe administrar con precaución. De igual modo hay que tener cuidado de valorar adecuadamente el estado del aparato digestivo.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia

Salvo indicación facultativa no debe administrarse durante el embarazo o la lactancia, ni en recién nacidos. Diclofenaco se encuentra en leche humana en pequeñas cantidades por ello la valoración e indicación debe hacerla un facultativo.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Indicado a partir de los 14 años. 1 tableta recubierta de 1 a 3 veces al día.

PRESENTACIÓN:

Caja con blíster por 10 tabletas recubiertas.

GUTIS