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AMIKACINA GA Solución inyectable
Marca

AMIKACINA GA

Sustancias

AMIKACINA

Forma Farmacéutica y Formulación

Solución inyectable

Presentación

Caja , 1 Ampolla

Caja , 10 Ampollas

COMPOSICIÓN:

AMIKACINA GA 100 mg solución inyectable, contiene amikacina sulfato 133.50 mg equivalente a 100 mg de Amikacina base.

AMIKACINA GA 500 mg solución inyectable, contiene Amikacina sulfato 667.52 mg equivalente a 500 mg de Amikacina base.

AMIKACINA GA 1 g solución inyectable, contiene Amikacina solfato 1529,00 mg equivalente a 1 g de Amikacina base

INDICACIONES:

Infecciones por gérmenes gramnegativos; sepsis por gérmenes gramnegativos; infección de vías urinarias; infecciones gastrointestinales; peritonitis e infecciones intrabdominales; endometritis, sepsis puerperal, aborto séptico; quemaduras; colangitis; infecciones neonatales; infecciones en pacientes neutropénicos; infecciones del tracto respiratorio; meningitis; infecciones de piel y tejidos blandos; infecciones osteoarticulares; infecciones por Mycobacterium y Nocardia. Con excepción de la infección de vías urinarias, en las otras indicaciones AMIKACINA GA debe ser usada en combinación con otros antibióticos, principalmente de la familia de los betalactámicos. AMIKACINA GA tiene especial indicación cuando se han identificado gérmenes resistentes a gentamicina u otros aminoglucósidos.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad a los componentes del producto. Puede existir hipersensibilidad cruzada con otros AG.

REACCIONES ADVERSAS:

Dosis altas de aminoglucósidos pueden provocar bloqueo neuromuscular; este efecto puede ser potenciado por anestésicos, relajantes musculares y miastenia gravis, y antagonizado por calcio y neostigmina. La mayoría de casos han sucedido con estreptomicina, neomicina o kanamicina cuando se han utilizado para lavado peritoneal. La captación de los aminoglucósidos por la endolinfa y perilinfa del oído interno es dependiente de la dosis. Debido a que son eliminados lentamente desde estos sitios, son capaces de producir daño por exposición prolongada de las células cocleares, de los canales semicirculares, utrículo y sáculo. La consecuencia es pérdida de la capacidad auditiva que evoluciona en forma silente debido a que se afecta la capacidad de percibir ruidos de alta frecuencia. Otros síntomas iniciales y potencialmente reversibles son tinitus, pérdida de la audición de alta frecuencia detectada por audiometría, vértigo y ataxia. Puede aparecer sordera súbita durante la terapia pero también puede aparecer y progresar después de la terminación del tratamiento. Puede ser unilateral y, aunque puede mejorar con el tiempo, es usualmente permanente e incapacitante. AMIKACINA GA y kanamicina causan más daño auditivo que vestibular. Estreptomicina y gentamicina producen mayor afectación vestibular. Los factores de riesgo correlacionados con ototoxicidad son insuficiencia renal, dosis total alta, exposición prolongada o pacientes ancianos. Un factor adicional puede ser el uso concomitante de otros agentes ototóxicos (otros aminoglucósidos, diuréticos de asa, vancomicina) o el antecedente de exposición previa a aminoglucósidos. La ototoxicidad parece ser mucho menos frecuente en lactantes especialmente si el nivel plasmático en el nadir se mantiene por debajo de 5 mcg/ml.

La nefrotoxicidad se relaciona con la acumulación gradual de estas drogas en las células del túbulo proximal e induce la excreción de enzimas del borde en cepillo, enzimas lisosomales, beta - 2 microglobulina y residuos celulares en forma de cilindros. La disfunción tubular se manifiesta como pérdida de la capacidad de concentración de la orina. Después de un período de administración de 2 -3 semanas la velocidad de filtración glomerular cae gradualmente debido probablemente a obstrucción tubular por residuos luminales y edema intersticial; no se puede descartar algún efecto tóxico directo sobre el aparato glomerular. Los factores de riesgo para nefrotoxicidad son la administración prolongada, depleción de agua y sodio, sepsis, administración previa de aminoglucósidos, enfermedad renal previa y uso concomitante con cefalotina, furosemida o cisplatino.

Otros eventos adversos son la percepción de tinitus y la sensación de oído tapado después de la inyección en bolo de Amikacina; ambos síntomas pueden predecir una ototoxicidad seria. Algunos pacientes han presentado rash, parestesia circumoral y elevaciones transitorias de transaminasas (en relación con la administración IM). AMIKACINA GA debe descontinuarse inmediatamente si aparecen signos o síntomas de nefrotoxicidad, ototoxicidad o hipersensibilidad.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

El efecto de las drogas bloqueantes neuromusculares puede ser potencializado por los AG; este efecto puede ser revertido con el uso de calcio IV. Los AG no deberían ser administrados concomitantemente con diuréticos potentes como ácido etacrínico o furosemida debido a la posibilidad de incrementar su nefrotoxicidad. El uso concurrente o secuencial con otros medicamentos nefrotóxicos o neurotóxicos (otros aminoglucósidos, cefaloridina, polimixina B, cisplatino y vancomicina) debe ser evitado en la medida de lo posible. Los antibióticos betalactámicos, cuando se combinan con el grupo amino de los AG, forman amidas biológicamente inactivas. Este efecto puede ser demostrado tanto in vivo como in vitro y se vuelve más significativo en presencia de insuficiencia renal. A diferencia de gentamicina y tobramicina, Amikacina tiene una inactivación mínima evidenciada especialmente frente a la exposición a dosis altas de carbenicilina o ticarcilina. De todas maneras no se recomienda durante la administración combinar Amikacina con penicilinas, cefalosporinas, heparina, hidrocortisona, fenobarbital, anfotericina, sulfadiazina, aminofilina o fenitoína. Se puede demostrar una actividad sinérgica entre los AG y los betalactámicos (penicilinas y cefalosporinas) in vitro; este fenómeno puede explotarse clínicamente en infecciones severas por gérmenes gram negativos, por ejemplo en casos de neutropenia febril o infecciones por Pseudomonas aeruginosa. Se ha demostrado actividad sinérgica de Amikacina con los betalactámicos (como meropenem) más nuevos en 43 - 100% de las cepas de gramnegativos. Otro efecto de esta combinación de antibióticos es retrasar o evitar la emergencia de cepas resistentes, particularmente Pseudomona aeruginosa.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES:

AMIKACINA GA debe ser usada con precaución y por un período máximo de dos semanas en los ancianos. El uso en pacientes con miastenia gravis queda restringido exclusivamente a la Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de parálisis neuromuscular. En pacientes con insuficiencia renal hacer un ajuste posológico. Si el deterioro de la función renal es significativo, es preferible escoger, si fuera posible, un antibiótico de otro grupo farmacológico. Se han reportado elevaciones transitorias de las transaminasas, lo cual puede ser el resultado de la administración por vía IM.

Niños: En recién nacidos la dosificación de Amikacina debe tener en cuenta la edad gestacional y la superficie corporal (como una forma de estimar el volumen de fluido extracelular); sin embargo, se requiere un monitoreo del nivel plasmático. En niños, Amikacina puede utilizarse con las mismas indicaciones para los pacientes adultos. A menos de que el tratamiento sea prolongado, la incidencia de nefrotoxicidad u ototoxicidad es muy baja.

Embarazo: AMIKACINA GA cruza la barrera placentaria produciendo un nivel plasmático pico en el feto que alcanza un 16% del alcanzado en la madre. La vida media en el feto es de 3.7 horas. No se conoce si los AG son teratogénicos en humanos o animales por lo cual su uso en el embarazo está contraindicado.

Lactancia: No existe información disponible sobre el pasaje de AMIKACINA GA a la leche materna.

Ancianos: Usar con precaución debido al posible deterioro de la función renal en este grupo poblacional, la edad es un factor de riesgo independiente para nefrotoxicidad y ototoxicidad. Se recomienda la monitorización frecuente del nivel plasmático e implementar tratamientos cuya duración no se prolongue innecesariamente.

DOSIFICACIÓN:

La dosis de Amikacina es de 15 mg/kg/día dividido en 2 ó 3 administraciones. En adultos esto suele corresponder a 500 mg cada 12 horas. Se recomienda la monitorización de los niveles plasmáticos de Amikacina durante las primeras 24 - 48 horas de tratamiento en pacientes con riesgo de un comportamiento farmacocinético alterado para asegurar que se estén alcanzando concentraciones terapéuticas. Siempre deberá evitarse niveles en el nadir superiores a 5 - 10 mcg/ml y una concentración máxima inferior a 35 mcg/ml. Debido a que Amikacina se concentra fuertemente en la orina, las infecciones no complicadas de vías urinarias pueden tratarse con la mitad de la dosis usual (p.e. 250 mg cada 12 horas). Existe evidencia actual de que una única administración diaria podría ser más beneficiosa. Una dosis de 20 mg/kg administrada una sola vez al día es una opción más simple, menos tóxica y más efectiva al obtener una alta concentración plasmática y mejor evolución clínica, aún en pacientes críticamente enfermos. La dosis máxima diaria es de 1.5 g y la dosis máxima total del tratamiento no debe sobrepasar los 15 g. La vía de administración de Amikacina puede ser intramuscular o intravenosa. Cuando se utiliza esta última se recomienda diluir la dosis en 100 - 200 ml de solución salina fisiológica o en dextrosa en agua al 5% e infundir en 30 minutos.

En niños la dosis es de 15 - 22.5 mg/kg/día dividido en 3 administraciones. En recién nacidos Amikacina se dosifica de acuerdo a la edad postnatal y al peso de nacimiento:

Edad postnatal < 7 días:

< 1.200 g: 7.5 mg/kg/dosis cada 18 - 24 horas.

1.200 - 2.000 g: 7.5 mg/kg/dosis cada 12 - 18 horas. > 2.000 g: 10 mg/kg/dosis cada 12 horas.

Edad postnatal > 7 días:

1.200 - 2.000 g: 7.5 mg/kg/dosis cada 8 - 12 horas. > 2.000 g: 10 mg/kg/dosis cada 8 horas.

En pacientes con insuficiencia renal se requiere una monitorización cuidadosa del nivel plasmático de Amikacina y de las pruebas de función renal. Suele iniciarse con una dosis de carga de 7.5 mg/kg y la acumulación puede prevenirse utilizando dosis posteriores menores o prolongando el intervalo de dosificación. Así por ejemplo, en insuficiencia renal leve (clearence de creatinina 50 - 90ml/min) la dosis usada es de 60 - 90% la dosis usual administrada cada 12 horas; en insuficiencia renal moderada (clearence 10 - 50 ml/min) la dosis debe ser de 30 - 70% de la dosis usual administrada cada 12 - 18 horas; y, en insuficiencia renal severa (clearence < 10 ml/min) la dosis debe ser 20 - 30% de la dosis normal administrada cada 24 - 48 horas. Deberán evitarse niveles superiores a 35 mcg/ml. En pacientes en hemodiálisis la dosis debe administrarse después del procedimiento pero la monitorización de los niveles plasmáticos sigue siendo necesaria para evitar mayor toxicidad.

FARMACOLOGÍA:

AMIKACINA GA, al igual que los otros aminoglucósidos (AG), se une irreversiblemente a la subunidad 30 S ribosomal de las bacterias inhibiendo la síntesis de proteínas. El efecto final es bactericida pero el mecanismo preciso no es bien conocido. El suceso inicial es difusión pasiva a través de las porinas de la cubierta externa bacteriana. Luego el fármaco es transportado activamente al interior del citoplasma por un proceso dependiente de oxígeno. El gradiente electroquímico transmembrana aporta la energía para este proceso y el transporte es acoplado a una bomba de protones. Un pH ácido y condiciones anaeróbicas inhiben este proceso. Por el contrario, los antibióticos que actúan en la pared celular, como vancomicina o los betalactámicos, aceleran este proceso, explicando el sinergismo que existe entre estos fármacos. Una vez dentro del citoplasma, Amikacina se une a la subunidad 30 S ribosomal para inhibir la síntesis de proteínas a través de varios mecanismos: 1) interferencia con la iniciación del complejo durante la formación del péptido; 2) inducción de una lectura errónea del RNA mensajero con incorporación incorrecta de aminoácidos en el péptido, resultando en una proteína no funcional o tóxica; y, 3) producción de una separación de los polisomas en monosomas no funcionales. Estas actividades ocurren simultáneamente y el efecto, en conjunto, es irreversible y letal para la bacteria.

AMIKACINA GA es efectiva contra la mayoría de los bacilos gramnegativos aeróbicos y facultativos; algunas especies de Serratia, Providencia, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter son menos sensibles. En el grupo de bacterias grampositivas, los estreptococos y Listeria monocytogenes son resistentes; los estafilococos, aunque sensibles in vitro, tienden a tener cierta resistencia clínica debido a la escasa entrada de los aminoglucósidos a los macrófagos. Amikacina tiene también actividad in vitro frente a difteroides, gonococos, meningococos, especies de Haemophilus, Mycoplasma y Legionella pneumophila. Se ha demostrado actividad frente a Nocardia asteroides y Mycobacterium tuberculosis, fortuitum y chelonei. AMIKACINA GA no tiene actividad frente a bacterias anaerobias. No se produce absorción gastrointestinal de AMIKACINA GA si se administra por vía oral a menos de que exista daño extenso de la mucosa. La absorción después de la administración intramuscular (IM) permite obtener el nivel plasmático pico en 60-90 minutos. Después de su distribución tisular, el nivel sérico desciende en forma exponencial. No existe proceso metabólico alguno. La vida media de eliminación es de 2.3 horas en individuos sanos pero, debido a que la excreción se correlaciona exclusivamente con la función renal, puede prolongarse en forma significativa en neonatos o en pacientes con insuficiencia renal, circunstancias que requieren un ajuste posológico. La ligadura de Amikacina a las proteínas plasmáticas es de 10%. Se alcanzan niveles terapéuticos en líquido ascítico, peritoneal, pleural y sinovial. La penetración al cerebro, líquido cefalorraquídeo y ojo es muy pobre (excepto en casos de meningitis). Una terapia efectiva en esos sitios requeriría la instilación directa del antibiótico en ellos. La penetración a las secreciones bronquiales parece estar apenas por encima de la concentración inhibitoria mínima (CIM) de la mayoría de los patógenos respiratorios sensibles. Se han encontrado niveles adecuados en bilis y en la pared de la vesícula biliar. AMIKACINA GA no se acumula en las células renales excepto en las células del túbulo proximal. AMIKACINA GA se excreta por filtración glomerular de tal manera que la concentración urinaria es muy alta. Se produce una reabsorción parcial por las células del túbulo proximal, proceso denominado absorción pinocítica. Más de un 90% de la droga puede ser recuperada en la orina sin modificación alguna después de 24 horas.

AMIKACINA GA cruza la placenta y puede ser detectada en el feto. No se conoce si la droga pasa a la leche materna aunque, debido a su liposolubilidad muy baja, el pasaje esperado debería ser poco significativo. Debido a que su eliminación se retarda en disfunción renal, los ancianos pueden tener una vida media prolongada. La enfermedad hepática no altera la farmacocinética de AMIKACINA GA.

PRESENTACIÓN:

AMIKACINA GA 100 mg solución inyectable, contiene Amikacina sulfato 133.50 mg equivalente a 100 mg de Amikacina base. Caja por 1 ampolla + jeringa. Caja por 10 ampollas.

AMIKACINA GA 500 mg solución inyectable, contiene Amikacina sulfato 667.52 mg equivalente a 500 mg de Amikacina base. Caja por 1 ampolla + jeringa. Caja por 10 ampollas.

AMIKACINA GA 1 g solución inyectable, contiene Amikacina sulfato 1529,00 mg equivalente a 1 gr de Amikacina base. Caja por 1 ampolla + jeringa.

GENAMÉRICA S. A.

www.genamerica.info

Quito, Ecuador