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Bandera México
LYSOMUCIL Tabletas efervescentes
Marca

LYSOMUCIL

Sustancias

ACETILCISTEÍNA

Forma Farmacéutica y Formulación

Tabletas efervescentes

Presentación

1 Caja, 10 Tabletas efervescentes, 600 Miligramos

1 Caja, 20 Tabletas efervescentes, 600 mg

1 Caja, 6 Tabletas efervescentes, 600 Miligramos

1 Caja, 8 Tabletas efervescentes, 600 Miligramos

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA EFERVESCENTE contiene:
Acetilcisteína 600 mg
Excipiente cbp 1 tableta

Cada SOBRE contiene:
Acetilcisteína 100 mg, 200 mg
Excipiente cbp 1 sobre

Cada 100 mL contienen:
Acetilcisteína 2 g
Vehículo cbp 100 mL

Cada ampolleta de 3 mL contienen:
Acetilcisteína 300 mg
Vehículo cbp 3 mL

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: LYSOMUCIL® está indicado en todos los procesos donde existan secreciones mucosas y mucopurulentas (incremento de la secreción de moco y dificultad para su expectoración): bronquitis aguda y crónica, enfisema, bronconeumonías y neumonías, abscesos pulmonares, bronquiectasias, atelectasias, bronquiolitis, muscoviscidosis, sinusitis, rinofaringitis, laringotraqueítis. Profilaxis y tratamiento de las complicaciones obstructivas e infecciosas por traqueostomía, preparación para broncoscopias, broncografías y broncoaspiraciones. Sobredosis de paracetamol. LYSOMUCIL® SNI: complicaciones obstructivas e infecciosas por traqueotomía y broncopulmonares por intervención quirúrgica para adultos y niños a partir de 2 años.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

La NAC es absorbida en el tracto gastrointestinal rápidamente después de la administración tanto de una dosis única de 600 mg, como de dosis repetidas de 200 mg, obteniendo un tmáx de 0.72 y 0.98 h respectivamente. Se concluye que el índice de absorción de la NAC fue bastante similar sin diferencias significativas en tiempos a concentraciones máximas entre las dosis administradas. Un valor t½ de 2.15 h fue calculado desde las concentraciones plasmáticas promedio de la dosis de 600 mg después de 2 h. El Cmax y AUC después de la administración de la dosis de 600 mg, en comparación con las dosis repetidas de 200 mg no fue estadísticamente diferente, mientras que el tiempo promedio de permanencia, tomado como un estimado del tiempo de persistencia de una droga en plasma de 600 mg, fue inferior que las dosis repetidas de 200 mg.

La biodisponibilidad después de la ingesta oral es baja, con valores individuales que van desde 6 a 10%. Además, el perfil farmacocinético de NAC no difiere después de la administración de dosis únicas o repetidas.

La NAC puede estar presente en el plasma y tejidos en forma libre y como metabolitos, como fracción razonable ligada a proteínas por enlaces de disulfuro y como fracción incorporada a las cadenas de los péptidos de proteínas. El volumen de distribución de NAC va de 0.33 a 0.47 L/kg. El enlace a proteínas es de más o menos 50% 4 h después de la dosis y disminuye al 20% después de 12 h.

La NAC presenta un metabolismo rápido y extenso en la pared intestinal y el hígado después de la administración por vía oral. Se han reportado valores de depuración renal de 0.211 y 0.19 L/h/kg. Así aproximadamente el 70% de la depuración de plasma NAC no es renal debido al extenso metabolismo sistémico. La vida media de eliminación fue de 1.95 h. La NAC reducida tuvo una vida media de 6.25 h después de la administración por vía oral, no se observan fenómenos de acumulación tras administración repetida.

La NAC ha demostrado que disminuye las propiedades viscoelásticas de la mucosidad humana nasal e incrementa el transporte mucociliar en pacientes que sufren de bronquitis hipersecretoria. Los constituyentes de glicoproteína de la mucosidad se encuentran entrecruzados por puentes disulfuro.

La efectividad de la NAC como agente mucolítico resulta de su grupo sulfidrilo libre que puede participar en una reacción de intercambio sulfidril-disulfuro. Las moléculas de mucoproteína se rompen subsecuentemente en unidades más pequeñas, menos viscosas. La NAC también puede actuar como expectorante por acción ciliar estimulante, debido a ello aclarando la mucosidad de las vías aéreas.

Aún más, el stress oxidativo parece ser una condición común en la progresión de estas afecciones respiratorias. El stress oxidativo se puede definir como una exposición incrementada a los oxidantes y/o la capacidad antioxidante disminuida. Varias especies de oxígeno tóxico liberadas por células inflamatorias contribuyen a la patogénesis de un número de condiciones broncopulmonares. Éstas incluyen típicamente el anión de superóxido, radical hidroxil, peróxido de hidrógeno y ácido hipocloroso.

La defensa antioxidante pulmonar incluye notablemente el sistema glutation (GSH) redox que inactivan estas especies de oxígeno reactivo. La biosíntesis GSH (L-y-glutamil-L-cisteinil glicina) se restringe por bajas concentraciones de cisteína intracelular. En condiciones de depleción de GSH, la NAC puede reponer efectivamente los niveles intracelulares GSH a través de su metabolismo de la cisteína.

Se ha demostrado clínicamente que la NAC incrementa los niveles de GSH en el pulmón en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática.

LYSOMUCIL SOLUCIÓN:

Absorción:
En humanos, la acetilcisteína se absorbe completamente después de la administración oral. Debido al metabolismo de la pared intestinal y al efecto de primer paso, la biodisponibilidad de acetilcisteína tomada oralmente es muy baja (aproximadamente 10%). No se reportaron diferencias en las distintas formas farmacéuticas. En pacientes con varias enfermedades respiratorias o cardiacas, la máxima concentración plasmática se obtiene entre 1 y 3 horas después de la administración y los niveles se mantienen altos durante un periodo de 24 horas.

Distribución: La acetilcisteína se distribuye en forma no metabolizada (20%) y metabolizada (80%) y se encuentra principalmente en el hígado, riñones, pulmones y secreciones bronquiales.

El volumen de distribución de la acetilcisteína varía de 0.33 a 0.47 L/kg. La unión a proteínas, 4 horas después de la administración de la dosis es de aproximadamente 50% y disminuye a 20% a las 12 horas.

Metabolización y excreción: La acetilcisteína tiene un metabolismo rápido y extenso en la pared gástrica y en el hígado después de la administración oral.

Se considera que el compuesto resultante, cisteína, es un metabolito activo. Después de esta etapa de transformación, acetilcisteína y cisteína comparten la misma ruta metabólica.

La eliminación renal pudiera justificar aproximadamente 30% de la eliminación total del cuerpo. Después de la administración oral, la vida media terminal del total de acetilcisteína es de 6.25 horas.

La acetilcisteína ejerce acción marcada mucolítica-fluidificante en las secreciones mucosas y mucopurulentas despolimerizando los complejos mucoproteícos y ácidos nucleicos que dan la viscosidad al componente vítreo y purulento del esputo y otras secreciones. Las propiedades adicionales son: reducción de hiperplasia inducida de las células mucosas, aumento en la producción de surfactantes mediante la estimulación de neumocitos tipo II, estimulación de actividad mucociliar, logrando mejor eliminación mucociliar. La acetilcisteína también ejerce una acción directa antioxidante mediante un grupo nucleofílico libre de tiol (GSH) que interactúa directamente con los grupos electrofílicos de radicales oxidantes. De particular interés es el hallazgo de que la acetilcisteína protege a α1-antitripsina, una enzima que inhibe la elastasa, de la inactivación por ácido hipocloroso (HOCl), un potente agente oxidante producido por la enzima mieloperoxidasa de fagocitos activados.

Adicionalmente, su estructura molecular permite a la acetilcisteína cruzar las membranas celulares fácilmente. Dentro de la célula, la acetilcisteína es desacetilada dando lugar a L-cisteína, un aminoácido indispensable para la síntesis de glutatión (GSH). Además, GSH es un tripéptido altamente reactivo ubicuamente esparcida en varios tejidos de organismos animales, lo cual es esencial para el mantenimiento de la función celular, así como la integridad morfológica. De hecho, es el mecanismo de defensa intracelular más importante contra los radicales oxidantes, tanto exógenos como endógenos, y varias sustancias citotóxicas, incluyendo al paracetamol.

El paracetamol ejerce su acción citotóxica a través del empobrecimiento progresivo de GSH. La acetilcisteína juega su papel principal manteniendo niveles adecuados de GSH y así contribuye a la protección celular. Por ende, la acetilcisteína representa un antídoto específico para la intoxicación por paracetamol.

El efecto antioxidante de la acetilcisteína fue sugerido como la posible explicación de los resultados obtenidos por Stav et al. (Chest 2009). En aquel estudio, se comparó a 1200 mg de acetilcisteína diariamente durante 6 semanas con placebo en 24 pacientes con enfermedad crónica obstructiva del pulmón. Los resultados demostraron que el uso de acetilcisteína se asoció significativamente con mejorías en la capacidad inspiratoria y en la capacidad vital espiratoria forzada, probablemente debido a reducciones para atrapar aire.

También se evaluó el uso de la acetilcisteína como un tratamiento oral o en aerosol en sujetos con fibrosis pulmonar idiopática. En el estudio IFIGENIA, 1 año de tratamiento con 600 mg 3 veces al día de acetilcisteína junto con el tratamiento estándar de IPF (prednisona y azatioprina) preserva la capacidad vital y capacidad de difundir monóxido de carbón en este tipo de población. El estudio de Tomioka et al. comparó la terapia de inhalación con acetilcisteína con la terapia de clorhidrato de bromhexina como el grupo de control. Los tratamientos se administraron durante 12 meses. Se demostró que la acetilcisteína demora la progresión de la enfermedad que se mostró por la desaturación de ejercicio, CT de alta resolución y KL-6 sérico, sin afectar la función pulmonar y la calidad de vida.

Recientemente, dos estudios evaluaron el tratamiento con la acetilcisteína en sujetos afectados por fibrosis cística. En ambos estudios se administró la acetilcisteína a una dosis muy alta (hasta 3,000 mg diariamente durante 4 semanas), sin mostrar una toxicidad significativa. Se asoció la eficacia antioxidante de la acetilcisteína con disminuciones marcadas en la actividad de elastasa en el esputo, el predicador más fuerte de la función pulmonar en sujetos afectados por fibrosis cística. Adicionalmente, la carga de neutrófilos en las vías respiratorias se disminuyó al administrar el tratamiento; lo mismo sucedió con el número de neutrófilos en las vías respiratorias, por la liberación activa de gránulos ricos en elastasa.

LYSOMUCIL® SNI:

Absorción: Tras una administración de 200-600 mg, la acetilcisteína se absorbe rápidamente, alcanzando una Cmáx de 0,35-4 μg/mL al cabo de 0,5-1 hora. Presenta una baja biodisponibilidad (4-10%), debido probablemente a un intenso metabolismo intestinal y de primer paso hepático.

Distribución: Una vez dentro del torrente sanguíneo, la acetilcisteína se distribuye en forma no metabolizada (20%) y metabolizada (activa) (80%). Presenta gran difusión en los líquidos extracelulares y puede encontrarse principalmente en secreción bronquial, hígado, riñones y pulmones.

Su volumen de distribución es de 0.33-0.47 L/kg. La unión a proteínas es de aproximadamente 50%, cuatro horas después de administrar la dosis y disminuye hasta un 20% a las 12 horas.

No se dispone de información sobre su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica o la placenta, ni si se excreta en la leche materna.

Metabolismo: Sufre un intenso metabolismo intestinal y hepático, dando lugar a derivados azufrados como cisteína, N-acetilcisteína, N-diacetilcisteína o glutatión. Uno de los compuestos resultantes la cisteína se considera el metabolito activo, tras esta etapa de transformación, la acetilcisteína y la cisteína comparten la misma ruta metabólica.

Eliminación: El aclaramiento renal puede representar aproximadamente el 30% del aclaramiento corporal total. Tras administración oral, la semi-vida terminal de la acetilcisteína total es de 6.25 h.

Niños: Tras la administración intravenosa de acetilcisteína, se han encontrado valores de semivida de eliminación de 11 horas.

Insuficiencia hepática: La semivida de eliminación se pueden incrementar hasta en un 80% en pacientes con insuficiencia hepática severa o con cirrosis biliar primaria o secundaria.

La acetilcisteína ejerce una marcada acción mucolítica y fluidificante en las secreciones mucosas y mucopurulentas, despolimerizando los complejos mucoproteicos y los ácidos nucleicos que dan la viscosidad al componente vítreo y purulento del esputo y otras secreciones. Presenta propiedades adicionales como la reducción de la hiperplasia inducida en las células mucosas, incremento en la producción de surfactantes a través de la estimulación de neumocitos tipo II, estimula la actividad mucociliar, logrando una mejor eliminación mucosa. La acetilcisteína ejerce una acción antioxidante directa mediante un grupo libre nucleofílico tiol(-SH) que interactúa directamente con los grupos electrofílicos de los radicales oxidantes. Es de particular interés el hallazgo acerca de la protección que ejerce la acetilcisteína sobre la α-antitripsina, una enzima que inhibe la elastasa; así como la inactivación por ácido hipocloroso (HOCl), un potente agente oxidante producido por la mieloperoxidasa de los fagocitos activados.

Adicionalmente, la estructura molecular de la acetilcisteína le permite cruzar las membranas celulares rápidamente.

Dentro de la célula, la acetilcisteína es desacetilada dando lugar a L-cisteína, un aminoácido indispensable para la síntesis de glutatión (GSH).

Además, el GSH es un tripéptido altamente reactivo, que se encuentra esparcido en toda la superficie de varios tejidos de organismos animales, lo cual es esencial para el mantenimiento de la función celular, así como para la integridad morfológica. De hecho, es el mecanismo de defensa intracelular más importante contra los radicales oxidantes, tanto exógenos como endógenos y varias sustancias citotóxicas, incluyendo el paracetamol.

El efecto antioxidante de la acetilcisteína fue sugerido como la posible explicación de los resultados obtenidos por Stav et al. (Chest, 2009). En un estudio en el que se compararon 1,200 mg de acetilcisteína al día durante 6 semanas vs placebo en 24 pacientes con enfermedad pulmonar crónica obstructiva. Los resultados demostraron que el uso de acetilcisteína está asociado con mejorías en la capacidad inspiratoria y en la capacidad vital espiratoria forzada.

La eficacia antioxidante de la acetilcisteína se asoció con disminuciones importantes en la actividad de la elastasa en el esputo, el indicador más fuerte de la función pulmonar en sujetos afectados por la fibrosis quística. Adicionalmente la carga de neutrófilos en las vías respiratorias disminuyó al administrar el tratamiento, lo mismo sucedió con el número de neutrófilos en las vías respiratorias, por la liberación activa de gránulos ricos en elastasa.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad conocida a la N-acetilcisteína, o a los componentes de la fórmula, úlcera gastroduodenal, embarazo y lactancia, fenilcetonúricos. No se administre a niños menores de 2 años.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Por no haber experiencia clínica sobre su seguridad, LYSOMUCIL® está contraindicado durante el embarazo. En el caso de las mujeres en periodo de lactancia, deberá suspenderse la administración del medicamento.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Clase de órgano del sistema

Reacciones adversas

No comunes

(≥ 1/1,000 a < 1/100)

Raras

(≥ 1/10,000 a < 1/1,000)

Muy raras

(< 1/10,000)

Desconocidas

Trastornos del sistema inmune

Reacciones de hipersensibilidad

Choque anafiláctico, reacciones anafilácticas/anafilactoides

Trastornos del sistema nervioso

Dolor de cabeza

Trastornos del oído y del laberinto

Tinnitus

Trastornos cardiacos

Taquicardia

Trastornos vasculares

Hemorragia

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastinales

Broncoespasmo, disnea

Trastornos gastrointestinales

Vómito, diarrea, estomatitis, dololr abdominal, náusea

Dispepsia

Trastornos en la piel y tejido subcutáneo

Urticaria, salpullido, angioedema, prurito

Trastornos generales y condiciones en el sitio de administración

Fiebre

Edema facial

Investigaciones

Hipotensión

Hay casos muy raros de reportes de reacciones severas en la piel, como el síndrome de Stevens-Johnson y el síndrome de Lyell, asociados temporalmente con la administración de acetilcisteína, pero esto ocurre raramente. En la mayoría de los casos se identificó al menos a un medicamento adicional sospechoso que probablemente provocara los efectos mucocutáneos reportados. Por esta razón en caso de nuevos cambios en la piel o membranas mucosas debe buscarse atención médica inmediata y el paciente deberá suspender la administración de acetilcisteína.

Varias investigaciones confirmaron disminuciones en la agregación plaquetaria en la presencia de la acetilcisteína. La relevancia clínica aún no está establecida.

LYSOMUCIL SNI:

Durante la experiencia post-comercialización se han descrito las siguientes reacciones adversas, cuya frecuencia no puede estimarse a partir de los datos disponibles.

Aparatos y sistemas

Reacciones adversas

Sistema inmune

Hipersensibilidad

Sistema respiratorio

Espasmo bronquial, rinorrea.

Sistema gastrointestinal

Estomatitis, vómito, náusea.

Sistema tegumentario y tejido subcutáneo

Urticaria, salpullido, prurito.

Existen casos muy raros de reportes sobre reacciones severas en la piel, como el síndrome de Stevens-Johnson y síndrome de Lyell, asociados temporalmente con la administración de acetilcisteína.

En la mayoría de los casos se pudo identificar al menos un medicamento adicional que muy probablemente fue el causante de la aparición del síndrome mucocutáneo reportado.

En caso de producirse cualquier alteración en la piel o membranas mucosas, debe interrumpirse inmediatamente la administración del medicamento. El médico determinará el tratamiento a seguir.

Algunas investigaciones han confirmado la disminución de la agregación plaquetaria posterior a la administración de acetilcisteína, sin embargo, aún no se establece su efecto clínico.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Un estudio sobre la toxicidad en la reproducción realizado con dosis de hasta 1000 mg/kg (5.2 veces la dosis humana) sólo mostró una ligera reducción de la fertilidad con las dosis más altas (500 y 1000 mg/kg/día). En un estudio de teratogénesis en el conejo, se administraron dosis de hasta 500 mg/kg/día desde el día 6 a 16 de la gestación. La N-acetilcisteína no es teratogénica. También se han realizados estudios de toxicidad peri y posnatal con N-acetilcisteína combinada con isoproterenol (esta combinación se utiliza en países anglosajones en aerosol) sin que se observaran efectos negativos sobre los embriones y los recién nacidos. Otros estudios en conejos con dosis 2.6 veces la dosis humana tampoco han mostrado efectos negativos sobre los fetos.

LYSOMUCIL®SNI:

Los estudios de toxicidad aguda llevada a cabo con la acetilcisteína en rata y ratón por vía oral, intraperitoneal y endovenosa han puesto de manifiesto la baja toxicidad del principio activo, para el que se han descrito valores de DL50 superiores a 7 g/kg en ratón y a 6 g/kg en rata. Estudios de toxicidad crónica debida a la acetilcisteína realizados con rata a dosis de hasta 2.000 mg/kg/día y perro a dosis de hasta 300 mg /kg/ día durante periodos de hasta 52 semanas demuestran que la acetilcisteína es bien tolerada incluso a las dosis más altas. En los estudios de reproducción en rata y conejo, la administración de dosis de hasta 2,000 mg/kg/día de Acetilcisteína por vía oral no han manifestado alteraciones en la capacidad reproductiva, efecto teratogénico o toxicidad peri/postnatal.

En un estudio de teratogénesis en conejos se administraron dosis de hasta 500 mg/kg/día desde el día 6 al 16 de la gestación sin presentar ningún efecto teratogénico. También se han realizados estudios de toxicidad peri- y postnatal con acetilcisteína combinada con isoproterenol sin que se hayan observado efectos negativos sobre los embriones y/o los recién nacidos. Otros estudios en conejos, con dosis hasta 2.6 veces la dosis recomendada en humanos, tampoco demostraron efectos negativos sobre los fetos. Todo lo anterior, demuestra que la acetilcisteína no presenta efectos teratogénicos.

Un estudio sobre toxicidad en la reproducción, realizado con dosis de hasta 1,000 mg/kg (5.2 veces la dosis humana) sólo mostró una ligera reducción de la fertilidad en aquellos pacientes con las dosis más altas (500 y 1,000 mg/kg/día).

Recientemente dos estudios evaluaron el tratamiento con acetilcisteína en pacientes diagnosticados con fibrosis quística. En ambos estudios se administró acetilcisteína a una dosis de 3,000 mg al día durante 4 semanas, sin demostrar toxicidad.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Se han realizado estudios de interacción solamente en adultos.

Antitusivos: No se debe administrar medicamentos antitusivos y la acetilcisteína concomitantemente dado que la reacción en el reflejo de la tos pudiera causar la acumulación de secreciones bronquiales.

Carbón activado: La coadministración con carbón activado puede reducir la eficacia de la acetilcisteína.

Antibióticos: Hasta ahora, los reportes de la inactivación de antibióticos causada por la acetilcisteína solamente están relacionadas a las pruebas in vitro donde las sustancias relevantes se mezclaron directamente. Sin embargo, la administración oral de dosis de antibióticos y tabletas efervescentes de acetilcisteína deberán ser separadas por un periodo mínimo de dos horas.

Acetilcisteína/nitroglicerina: La administración concurrente de acetilcisteína con nitroglicerina causa una hipotensión significativa y puede incrementar el efecto vasodilatador de la arteria temporal. En caso de requerir terapia concurrente de acetilcisteína y nitroglicerina, se debe monitorear a los pacientes para hipotensión, que pudiera ser severa y advertir a los pacientes sobre la posibilidad de dolor de cabeza.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: Acetilcisteína puede causar interferencia con el método de ensayo colorimétrico para medir salicilato.

Acetilcisteína puede interferir con la prueba de cetona en orina.

PRECAUCIONES GENERALES: Monitorear estrechamente al paciente con asma bronquial durante la terapia con acetilcisteína. En caso de espasmo bronquial, suspender la acetilcisteína inmediatamente e iniciar el tratamiento apropiado. Este efecto broncoconstrictor puede prevenirse mediante uso previo de un broncodilatador.

Tener precaución al usar el producto en pacientes con úlcera péptica o antecedentes de úlceras pépticas, particularmente en caso de administración concomitante de medicamentos con efectos irritantes de la mucosa gástrica.

La administración de acetilcisteína, principalmente al iniciar el tratamiento, pudiera causar que la secreción bronquial sea más fluida y que el volumen se incrementara. Si el paciente no puede expectorar eficazmente, se debe realizar el drenaje postural y la aspiración bronquial.

Un leve olor a azufre no indica alteraciones en el producto, sino corresponde a la naturaleza específica del ingrediente activo.

Se debe tomar en cuenta que LYSOMUCIL® SNI contiene 43 mg de sodio por dosis, al administrar el medicamento a pacientes con dieta restrictiva de sodio.

La administración de dosis antidotales de acetilcisteína puede prolongar el tiempo de protrombina.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

LYSOMUCIL Tabletas Efervescentes 600 mg (Oral):

Modo de preparación:
Disuélvase previamente la tableta en agua. No exceda la dosis señalada.

Dosis:

Adultos: De una a dos tabletas efervescentes de 600 mg al día.

La duración del tratamiento deberá ser de 5 a 10 días en estados agudos y en estados crónicos puede continuarse por varios meses de acuerdo a la evolución.

LYSOMUCIL Granulado 200 mg (Oral):

Modo de preparación:
Diluir el contenido del sobre en agua. No exceda la dosis señalada.

Dosis:

Niños de 2 a 5 años: Un sobre de 100 mg 2 a 3 veces al día.

Niños de 6 a 14 años: Un sobre de 100 mg 3 a 4 veces al día o un sobre de 200 mg 2 veces al día.

Adultos: Un sobre de 200 mg 3 veces al día.

La duración del tratamiento deberá ser de 5 a 10 días en estados agudos y en estados crónicos puede continuarse por varios meses de acuerdo con la evolución.

LYSOMUCIL Solución (Oral):

Cada 5 mL equivalen a 100 mg de acetilcisteína.

Adultos: 400 a 600 mg al día en 1 a 3 administraciones dependiendo de la condición clínica equivalente a 2 cucharaditas 3 veces al día por 5-10 días.

Niños:

2-6 años:
300-400 mg diario en 1 a 3 administraciones.

6-12 años: 300-600 mg diario.

En caso de sobredosis de paracetamol:

140 mg/kg lo antes posible, dentro de 10 horas de ingerir el agente tóxico, seguido por dosis sencillas de 70 mg/kg de peso corporal cada 4 horas durante 1-3 días.

LYSOMUCIL®SNI (Nasal vía inhalación):

Grupo etario

Dosis día

Duración del tratamiento

Adultos y niños mayores de 12 años

300 mg-600 mg/día, divida cada 8 horas

De 5 a 10 días

Niños entre 2 y 12 años

300 mg-600 mg/día, divida cada 8 horas.

De 5 a 10 días (*)

*en los niños que cooperen.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: LYSOMUCIL® fue utilizado en el hombre hasta 500 mg/kg/día sin provocar efectos secundarios, por lo tanto, se puede excluir la posibilidad de intoxicación. En caso de sobredosificación o ingesta accidental, llevar a cabo lavado gástrico, posición de drenaje bronquial postural por la eventual mucólisis que pudiera presentarse. Vigilar la función renal e hidroelectrolítica, diuresis y exámenes de orina por la eventual aparición de cristaluria. Medidas de apoyo ventilatorio y de la función cardiovascular.

No existen reportes de casos de sobredosis por vía de inhalación.

Teóricamente, al administrar grandes dosis de acetilcisteína localmente, pudiera existir un alto grado de licuefacción de secreciones mucopurulentas, particularmente en aquellos pacientes con reflejo inadecuado de tos o expectoración.

PRESENTACIONES:

LYSOMUCIL® Tabletas efervescentes: Caja con 6, 8, 10 ó 20 tabletas de 600 mg.

LYSOMUCIL® Granulado: Caja con 30 sobres de 100 mg ó 200 mg.

LYSOMUCIL® Solución 2%: Caja con frasco con 120 mL.

LYSOMUCIL® SNI: Caja con 5 ampolletas de 3 mL.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a no más de 30°C en lugar seco. La eventual presencia de un leve olor sulfúreo no indica alteración del preparado, sino que es propia del principio activo.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica.

Reporte las sospechas de reacción adversa al correo: farmacovigilancia@cofepris.gob.mx.

LYSOMUCIL Tabletas efervescentes

Reg. Núm. 506M99, SSA IV

LYSOMUCIL Granulado

Reg. Núm. 505M99, SSA IV

Hecho en Suiza por:

Zambon Switzerland Ltd.

Via industria 13,

CH-6814 Cadempino, Suiza.

Importado y distribuido por:

LABORATORIOS CONCORDIA, S.A. de C.V.

Av. Lago de Guadalupe s/n,

Lote 2, Km 27.5, bodega B-4,

Col. San Pedro Barrientos, C.P. 54010,

Tlanepantla de Baz, México, México.

LYSOMUCIL Solución

Reg. Núm. 129M2012, SSA IV

Hecho en Colombia por:

Servicio Técnico Gonher Farmacéutica Ltda. (Planta I)

Calle 4ª Bis No. 19A-11/59, Bogotá D.C., Colombia.

Bajo licencia de:

Zambon Colombia S.A.

Carrera 9A No. 99-02, oficina 407,

Bogotá D.C., Colombia.

Distribuido por:

LABORATORIOS CONCORDIA, S.A. de C.V.

Av. Lago de Guadalupe s/n,

Lote 2, Km 27.5, bodega B-4,

Col. San Pedro Barrientos, C.P. 54010,

Tlanepantla de Baz, México, México.

LYSOMUCIL®SNI

Reg. Núm. 240M2018, SSA IV

Hecho en Colombia por:

Vidrio Técnico de Colombia S.A. VITECO S.A.

Transversal 20A No. 4A-81,

Bogotá, D.C, Cundinamarca, Colombia.

Bajo licencia de:

Zambon Colombia S.A.

Carrera 9A, No. 99-02, oficina 407,

Bogotá, D.C, Colombia.

Distribuido en México por:

LABORATORIOS CONCORDIA, S.A. de C.V.

Av. Lago de Guadalupe s/n,

Lote 2, Km 27.5, bodega B-4,

Col. San Pedro Barrientos, C.P. 54010,

Tlanepantla de Baz, México, México.