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KREOSIDAN Frasco ámpula
Marca

KREOSIDAN

Sustancias

OCTEOTRIDA

Forma Famacéutica y Formulación

Frasco ámpula

Presentación

1 Caja, 1 Frasco(s) ámpula, 5 ml,

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada frasco ámpula contiene:

Octreótida

1 mg

Vehículo, cbp 5 mL.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Control sintomático y disminución de la hormona de crecimiento (HC) y niveles plasmáticos de la IGF-1 en pacientes con acromegalia, en quienes la cirugía o la radioterapia no han permitido un control adecuado. El tratamiento con octreótida está también indicado en pacientes acromegálicos en quienes la cirugía o radioterapia es inapropiada, inefectiva o no disponible, o en el periodo intermedio hasta que la cirugía pueda llevarse a cabo, o en el periodo intermedio hasta que la radioterapia se hace completamente efectiva. Así mismo, se indica para pacientes acromegálicos que estén indispuestos a una cirugía.

Alivio de los síntomas asociados con tumores gastro-entero-pancreáticos (GEP) endocrinos funcionales:

Tumores carcinoides con características de síndrome carcinoide.

VIPomas.

Glucagonomas.

Gastrinomas/síndrome de Zollinger-Ellison, generalmente en conjunto con los inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores H2.

lnsulinomas para el control preoperatorio de la hipoglucemia y para la terapia de sostén.

GRFomas.

La Octreótida no es una terapia antitumoral y no es curativa en estos pacientes.

Control de la diarrea refractaria asociada con Sida.

Prevención de complicaciones posterior a la cirugía pancreática.

Tratamiento de urgencia para detener el sangrado y para proteger del re-sangrado debido a las várices gastro-esofágicas en pacientes con cirrosis. La Octreótida debe ser utilizada en asociación con el tratamiento específico tal como la escleroterapia endoscópica.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: La octreótida es un derivado octapéptido sintético de la somatostatina que ocurre naturalmente con efectos farmacológicos similares, pero con una duración de acción considerablemente prolongada. Inhibe la secreción patológicamente aumentada de HC, de los péptidos y serotonina producido dentro del sistema endocrino GEP.

En animales, la octreótida es un inhibidor más potente de la HC, glucagón y la liberación de insulina que la somatostatina, con una mayor selectividad para la HC y la supresión de glucagón.

En sujetos sanos, la Octreótida ha mostrado inhibir:

La liberación de HC estimulada por arginina, y la hipoglucemia inducida por el ejercicio y la insulina.

La liberación postprandial de insulina, glucagón, gastrina, otros péptidos del sistema endocrino GEP, y la liberación estimulada por arginina, de insulina y glucagón.

La liberación de la hormona de liberación de tirotropina (TRH)estimulada por la hormona de estimulación tiroidea (TSH).

A diferencia de la somatostatina, la octreótida inhibe la secresión de la HC preferencialmente sobre la insulina y su administración no es seguida por la hipersecreción de rebote de hormonas (por ejemplo, HC en pacientes con acromegalia).

En pacientes acromegálicos, la Octreótida disminuye los niveles plasmáticos de HC y IGF-1.

Una disminución de la HC por 50% o más ocurre en hasta 9% de los pacientes, y una disminución de la HC sérica a menos de 5 ng/ml puede ser lograda en alrededor de la mitad de los casos.

En la mayoría de los pacientes, la Octreótida disminuye marcadamente los síntomas clínicos de la enfermedad, como la cefalea, edema de la piel y tejidos blandos, hiperhidrosis, artralgias, parestesias. En pacientes con adenomas pituitarios grandes, el tratamiento con la Octreótida puede resultar en la disminución en el tamaño de la masa tumoral.

En pacientes con tumores funcionales del sistema endocrino GEP, la Octreótida, debido a sus diversos efectos endocrinos, modifica un número de características clínicas. La mejoría clínica y el beneficio sintomático ocurre en pacientes que todavía tienen síntomas relacionados a sus tumores a pesar de terapias previas, que podría incluir cirugía, embolización de la arteria hepática y varias quimioterapias, por ejemplo, estreptozotocina y 5-fluorouracilo.

Los efectos de la Octreótida en los diferentes tipos de tumores son como sigue:

Tumores carcinoides: La administración de la Octreótida puede resultar en la mejoría de los síntomas, particularmente de los bochornos y diarrea. En muchos casos, esto está acompañado por una caída en la serotonina plasmática y una excreción urinaria disminuida del ácido acético 5-hidroxiindol.

Vipomas: La característica bioquímica de estos tumores es la sobreproducción del péptido intestinal vasoactivo (VIP). En la mayoría de los casos, la administración de la Octreótida provoca el alivio de la diarrea secretora severa, típica de este padecimiento, con la mejoría consecuente de la calidad de vida. Esto está acompañado por una mejoría en las anormalidades electrolíticas asociadas, por ejemplo, hipocaliemia, permitiendo la complementación enteral y de líquidos parenterales y electrolíticas a ser extraídas.

En algunos pacientes, la lectura por tomografía computarizada sugiere un enlentecimiento o una suspensión de la progresión del tumor o hasta la disminución del tamaño del tumor, particularmente de las metástasis hepáticas. La mejoría clínica es generalmente acompañada por una disminución en los niveles VIP plasmáticos, que podrían caer en el rango de referencia normal.

Glucagonomas: La administración de la Octreótida resulta en muchos casos, en la mejoría sustancial de la urticaria migratoria necrolítica que es característica de este padecimiento. El efecto de la Octreótida en el estado de diabetes mellitus leve que ocurre frecuentemente no es marcado y, en general, no resulta en una disminución de los requisitos de insulina o de los agentes hipoglucémicos orales. La Octreótida produce una mejoría de la diarrea y, por lo tanto, un aumento de peso, en aquellos pacientes afectados. Aunque la administración de la Octreótida en ocasiones lleva a una disminución inmediata en los niveles plasmáticos de glucagón, esta disminución generalmente no se mantiene por un periodo prolongado de administración, a pesar de la mejoría sintomática continua.

Gastrinomas/síndrome de Zollinger-Ellison: A pesar de la terapia con los inhibidores de la bomba de protones o la hipersecreción del ácido gástrico estimulado por gastrina, dicho control puede ser incompleto. La diarrea puede ser un síntoma prominente que no es aliviado por esta terapia. La Octreótida por sí sola o en conjunto con los inhibidores de la bomba de protones o los antagonistas del receptor H2 puede disminuir la hipersecreción del ácido gástrico y mejorar los síntomas, incluyendo la diarrea.

Otros síntomas posiblemente debidos a la producción de péptidos por el tumor, por ejemplo, sintomatología vasomotora, pueden ser aliviados. Los niveles plasmáticos de gastrina disminuyen en algunos pacientes.

Insulinomas: La administración de la Octreótida produce una caída en la insulina inmunorreactiva circulante que podría, sin embargo, ser de duración corta (de 2 horas). En algunos pacientes con tumores operables, la Octreótida puede ayudar a restablecer y mantener la nomoglucemia preoperatoria. En pacientes con tumores benignos o malignos inoperables, el control glucémico puede mejorar sin la disminución concomitante sostenida en los niveles insulínicos circulantes.

GRFomas: Estos tumores raros se caracterizan por la producción del factor de liberación de la HC (GRF) solo o en conjunto con otros péptidos activos. La Octreótida produce una mejoría en las características y síntomas de la acromegalia resultante. Esto probablemente se debe a la inhibición de la secreción de GRF y HC y una disminución en el aumento pituitario que podría seguir.

En pacientes con diarrea refractaria relacionada con Sida, la Octreótida produce un control parcial o completo de las evacuaciones en una tercera parte de los pacientes con diarrea que no responde a los agentes antiinfecciosos convencionales y/o antidiarreicos.

Para aquellos pacientes que se someterán a cirugía pancreática, la administración peri y postoperatoria de la Octreótida disminuye la incidencia de las complicaciones post-operatorias típicas (por ejemplo, fístula pancreática, absceso y sepsis subsecuente, pancreatitis aguda postoperatoria).

En pacientes con sangrados de várices gastroesofágicas debidas a cirrosis, la administración de la Octreótida en combinación con tratamiento específico (por ejemplo, escleroterapia) está asociada con un mejor control del sangrado y del resangrado temprano, menores requisitos de transfusiones, y una sobrevida mejorada de 5 días.

Mientras que el modo de acción preciso de la Octreótida no ha sido totalmente dilucidado, se postula que la Octreótida disminuye el flujo sanguíneo esplácnico por la inhibición de las hormonas vasoactivas (por ejemplo, VIP, glucagón).

En cuanto a sus propiedades farmacocinéticas, después de su inyección S.C., la Octreótida es rápida y completamente absorbida. Las concentraciones plasmáticas pico son alcanzadas en 30 minutos.

El volumen de distribución es 0.27 l/kg y la depuración total corporal es de 160 ml/min. La cantidad total de enlace a proteínas es de 65%. La vida media de eliminación después de la administración S.C. es de 100 minutos.

Después de la inyección I.V., la eliminación es bifásica, con vida-medias de 10 y 90 minutos.

La mayoría del péptido es eliminado por las heces, mientras que aproximadamente 32% es excretado sin cambio alguno en la orina.

La disfunción renal no afecta la exposición total (ABC) a octreótida administrada como inyección S.C.

La capacidad de eliminación puede ser disminuida en pacientes con cirrosis hepática, pero no en pacientes con enfermedad grasa hepática.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad conocida a la octreótida o alguno de los excipientes.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: La experiencia con la Octreótida en mujeres embarazadas o lactando es limitada por lo que deberá ser administrado el fármaco bajo circunstancias de necesidad absoluta.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Las reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia durante el tratamiento de la Octreótida son locales y gastrointestinales, trastornos del sistema nervioso, trastornos hepatobiliares, trastornos del metabolismo y la nutrición.

Las reacciones adversas más frecuentes reportadas durante los ensayos clínicos con octreótida fueron diarrea, dolor abdominal, náuseas, flatulencias, cefalea, colelitiasis, hiperglucemia y estreñimiento. Otras reacciones adversas frecuentes fueron: mareos, dolor localizado, sedimento biliar, disfunción tiroidea (por ejemplo, disminución de las concentraciones de tirotropina, T4 total y T4 libre), heces blandas, trastorno de la tolerancia a la glucosa, vómito, astenia e hipoglucemia.

En raras ocasiones, los efectos secundarios gastrointestinales se asemejan a la obstrucción intestinal aguda e incluye distensión abdominal progresiva, dolor epigástrico intenso, dolor con la palpación y contractura abdominal.

Puede presentarse dolor o sensación de escozor, hormigueo o ardor en el sitio de la inyección SC, con enrojecimiento o hinchazón que raramente duran más de 15 minutos. Las molestias locales pueden atenuarse dejando que la solución llegue a temperatura ambiente antes de inyectarla, o inyectando un menor volumen de una solución más concentrada.

Aunque pueden aumentar la eliminación fecal de lípidos, hasta la fecha no hay pruebas de que el tratamiento prolongado con la octreótida cause deficiencias nutricionales debido a una mala absorción.

Para reducir los efectos gastrointestinales se recomienda evitar la administración de octreótida por vía SC cerca de la hora de las comidas, es decir, aplicar la inyección entre las comidas o al acostarse.

Se han señalado muy raramente casos de pancreatitis aguda durante las primeras horas o días de tratamiento con octreótida, que se resolvieron al retirar el medicamento, también se han notificado pancreatitis inducida por colelitiasis en pacientes tratados a largo plazo con octreótida.

En pacientes acromegálicos y con síndrome carcinoide se observaron alteraciones del ECG tales como prolongación del intervalo QT, desviación del eje, repolarización prematura, bajo voltaje, transición R/S progresión prematura de la onda R y alteraciones inespecíficas del segmento ST T, sin embargo, no se ha establecido la relación entre estas observaciones y el acetato de octreótida por que muchos de estos pacientes tenían cardiopatías subyacentes.

La tabla 1 agrupa las reacciones adversas notificadas espontáneamente y observadas durante los ensayos clínicos con octreótida.

Estas reacciones adversas se clasificaron en orden de frecuencia de la siguiente manera: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥1/100, < 1/10); poco frecuentes (≥ 1/1000, < 1/100); raras (≥1/10000, < 1/1000); muy raras (< 1/1000), incluyendo reportes aislados. Dentro de cada grupo, las reacciones adversas se clasificaron en orden de gravedad decreciente.

Tabla 1 Reacciones adversas notificadas durante los ensayos clínicos

Trastornos gastrointestinales

Muy frecuentes

Diarrea, dolor abdominal, náuseas, estreñimiento, flatulencia.

Frecuentes

Dispepsia, vómito, meteorismo, esteatorrea, heces blandas, decoloración de las heces.

Trastornos del sistema nervioso

Muy frecuentes

Cefalea.

Frecuentes

Mareos.

Trastornos endocrinos

Frecuentes

Hipotiroidismo, disfunción tiroidea.

Trastornos hepatobiliares

Muy frecuentes

Colelitiasis.

Frecuentes

Colelitiasis, sedimento biliar, hiperbilirrubinemia.

Trastornos del metabolismo y la nutrición

Muy frecuentes

Hiperglucemia.

Frecuentes

Trastorno de la tolerancia a la glucosa, anorexia.

Poco frecuentes

Deshidratación.

Trastornos generales y afecciones en el sitio de la administración

Muy frecuentes

Dolor localizado en el sitio de la inyección.

Pruebas complementarias

Frecuentes

Elevación de las transaminasas.

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Frecuentes

Prurito, exantema, alopecia.

Trastornos respiratorios

Frecuentes

Disnea.

Trastornos cardiacos

Frecuentes

Bradicardia.

Infrecuentes

Taquicardia.

Farmacovigilancia: Las reacciones adversas que figuran en la tabla 2 se notificaron espontáneamente por lo que no siempre es posible establecer la manera fiable o la relación causa y efecto con la exposición al medicamento.

Trastornos inmunitarios

Anafilaxia, reacciones alérgicas o de hipersensibilidad.

Trastornos de la piel

Urticaria.

Trastornos cardiacos

Arritmias.

Pruebas

complementarias

Elevación de la fosfatasa alcalina elevación de la gamma-glutamiltransferasa.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

Toxicidad aguda: Los estudios de toxicidad aguda sobre la octreótida en los ratones revelaron valores DL50 de 72 mg/kg por vía I.V. y de 470 mg/kg por vía S.C.

El valor DL50 I.V. agudo de la octreótida en ratas fue determinado de 18 mg/kg.

El acetato de octreótida fue bien tolerado por los perros recibiendo hasta 1 mg/kg del peso corporal por inyección I.V. en bolo.

Toxicidad de dosis repetidas: Un estudio de toxicidad I.V. de 26 semanas en perros realizado en niveles de dosis de hasta 0.5 mg/kg dos veces al día reveló cambios progresivos en las células acidófilas conteniendo prolactina en la pituitaria.

Más investigaciones mostraron que esto se encontraba dentro del rango fisiológico, aparentemente sin relación a la somatostatina administrada exógenamente. No hubo alteraciones significativas en los niveles hormonales plasmáticos.

Los monos Rhesus femeninos que recibieron el mismo nivel de dosis de 0.5 mg/kg cada 12 horas por 3 semanas no mostraron cambios pituitarios, por lo tanto, no hubo alteraciones en los niveles basales de la hormona de crecimiento plasmática, la prolactina o la glucosa. Mientras que el vehículo ácido produjo inflamación y fibroplasia con inyecciones S.C. repetidas en las ratas, no hubo evidencia alguna que el acetato de octreótida causó reacciones de hipersensibilidad tardías cuando es inyectada intradérmicamente en los conejillos de Guinea en 0.1 % de solución al O. 9% de agua salina estéril.

Mutagenicidad: La octreótida y/o sus metabolitos carecieron de potencial mutagénico cuando se investigaron in vitro en sistemas de pruebas validados en bacterias y mamíferos. Se observaron frecuencias aumentadas de cambios cromosómicos en células in vitro de hámster chino V79, es decir, a concentraciones altas y citotóxicas solamente. Las aberraciones cromosómicas no aumentaron en los linfocitos humanos incubados con el acetato de octreótida in vitro. In vivo, no se observó actividad clastogénica en la médula ósea de ratones tratados con octreótida I.V. (prueba de micronúcleo) y no se obtuvo evidencia de genotoxicidad en ratones masculinos utilizando un ensayo de reparación de ADN en las cabezas espermáticas. Las microesferas carecieron de potencial mutagénico cuando fueron comprobadas en un ensayo bacteriano validado.

Carcinogenicidad/toxicidad crónica: En las ratas recibiendo el acetato de octreótida a dosis diarias de hasta 1.25 mg/kg de peso corporal, se observaron fibrosarcomas, predominantemente en un número de animales machos, en el sitio de inyección S.C. después de 52, 104 y 113/116 semanas. Los tumores locales ocurrieron también en ratas controladas. Sin embargo, el desarrollo de estos tumores fue atribuido a una fibroplasia desordenada producida por los efectos irritantes sostenidos en los sitios de inyección, acrecentados por el vehículo acídico del ácido láctico/manitol:

Esta reacción tisular no-específica pareció ser particular para las ratas. No se observaron lesiones neoplásicas ni en ratones recibiendo inyecciones diarias S.C. de octreótida a dosis de hasta 2 mg/kg por 98 semanas ni en perros que fueron tratados con dosis diarias S.C. de este fármaco por 52 semanas.

El estudio de carcinogenicidad con una duración de 116 semanas en ratas con octreótida S.C. también reveló adenocarcinomas endometriales uterinos, su incidencia alcanzó significancia estadística con la dosis S.C. más alta de 1.25 mg/kg por día.

El hallazgo fue asociado con una mayor incidencia de endometritis un menor numero de cuerpo lúteo ovárico, una disminución de adenomas mamario y la presencia de dilatación luminal y glandulares uterinas, sugiriendo un estado de desequilibrio hormonal.

La información disponible claramente indica que los hallazgos de los tumores mediados por vía endocrina en ratas son específicos de especie y no son relevantes para el uso de este fármaco en humanos.

Reproducción: La fertilidad, así como en estudios pre, peri y posnatales en ratas hembras reveló que no se observaron efectos adversos en el desempeño reproductivo ni en el desarrollo de las crías, cuando las dosis S.C. de hasta 1 mg/kg de peso corporal fueron administradas. Algún retraso en el crecimiento fisiológico notado en las crías fue transitorio y atribuible a la inhibición de la HC causado por la actividad farmacodinámica excesiva.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Se ha visto que la Octreótida disminuye la absorción intestinal de la ciclosporina y retrasa aquella de la cimetidina. La administración concomitante de la octreótida y la bromocriptina aumenta la disponibilidad de la bromocriptina. Un limitado número de datos publicados indican que los análogos de la somastatina pueden disminuir la depuración metabólica de los compuestos conocidos al ser metabolizados por las enzimas del citocromo P-450, que podría deberse a la supresión de la hormona de crecimiento. Ya que no se puede excluir que la octreótida pueda tener este efecto, otros fármacos metabolizados principalmente por el CYP3A4 y que tienen un índice terapéutico bajo, deberá ser utilizado con cuidado (por ejemplo, terfenadina).

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se han reportado a la fecha.

PRECAUCIONES GENERALES: Ya que los tumores pituitarios que secretan HC en ocasiones se expanden causando complicaciones serias (por ejemplo, defectos del campo visual), es esencial que todos los pacientes sean monitoreados con cuidado. Si parece haber evidencia de expansión del tumor, puede ser aconsejable realizar procedimientos alternos.

La incidencia de la formación de cálculos vesiculares con el tratamiento de la Octreótida es estimado ser entre 15 y 30%. La incidencia en la población general es de 5-20%. Los exámenes ultrasonográficos de la vesícula antes, y a intervalos de 6 a 12 meses durante la terapia con la Octreótida son, por lo tanto, recomendados. La presencia de cálculos vesiculares en los pacientes tratados con la Octreótida en su mayor parte asintomático. Los cálculos vesiculares sintomáticos deberán ser tratados ya sea por terapia de disolución con ácidos biliares o por cirugía. Durante el tratamiento de los tumores endocrinos GEP, podrá haber sustancias raras de escapes del control sintomático de la Octreótida, con la recurrencia rápida de los síntomas severos.

En pacientes con insulinomas, la octreótida, debido a potencia relativa mayor en inhibir la secreción de la HC y glucagón que de la insulina, y debido a la duración más corta de su acción inhibitoria en la insulina, puede aumentar la profundidad y alargar la duración de la hipoglucemia. Estos pacientes deberán ser cuidadosamente monitoreados durante el inicio de la terapia con la Octreótida y en cada cambio de dosis. Las fluctuaciones marcadas en la concentración sanguínea de glucosa pueden ser posiblemente disminuidas por dosis más pequeñas administradas a mayor frecuencia.

Los requisitos de insulina de pacientes con terapia de la diabetes mellitus tipo I puede ser disminuida por la administración de la Octreótida.

En no-diabéticos y diabéticos tipo II con reservas parcialmente intactas de insulina, la administración de la Octreótida puede resultar en aumentos prandiales de glucemia.

Ya que, posterior a los episodios de sangrado debido a várices esofágicas, hay un riesgo aumentado del desarrollo de la diabetes insulinodependiente o de cambios en el requisito de insulina en pacientes con diabetes preexistente, un monitoreo apropiado de los niveles de glucosa sanguínea es obligatorio.

En un estudio de toxicidad de 52 semanas en ratas, predominantemente en machos, se notaron sarcomas en el sitio de inyección S.C., solamente utilizando la dosis más alta (alrededor de 40 veces la dosis máxima con humanos). No ocurrieron lesiones hiperplásicas o neoplásicas en el sitio de inyección en un estudio de toxicidad de perros de 52 semanas.

No han habido reportes de formación de tumores en los sitios de inyección tratados con la Octreótida por hasta 15 años. Toda la información disponible actualmente indica que los hallazgos en rata son específicos a la especie y no tienen significado para el uso del fármaco en humanos.

No existen datos sobre los efectos de la Octreótida en la habilidad de manejar y utilizar maquinaria.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Subcutánea

Acromegalia: Inicialmente 0.05-0.1 mg por inyección S.C. cada 8 ó 12 horas. El ajuste de dosis deberá ser basado en las valoraciones mensuales de los niveles de HC e IGF-1 (blanco: HC 2.5 ng/ml; IGF-1 en rango normal), síntomas clínicos y en la tolerabilidad. En la mayoría de los pacientes, la dosis diaria óptima será de -0.3 mg. Una dosis máxima de 1.5 mg por día no deberá excederse. Para aquellos pacientes recibiendo una dosis estable de la Octreótida, la valoración de HC deberá ser realizada cada 6 meses.

Si no hay una disminución relevante en los niveles de HC y no hay mejoría en los síntomas clínicos en los 3 meses de haber iniciado el tratamiento con la Octreótida, la terapia deberá ser descontinuada.

Tumores endocrinos gastro-entero-pancreáticos: Inicialmente 0.05 mg, una o dos veces al día por inyección SC. Dependiendo de la respuesta clínica, el efecto en los niveles de las hormonas producidas por tumores (en casos de tumores carcinoides, en la excreción urinaria del ácido acético 5-hidroxiindol y en la tolerabilidad), las dosis pueden ir aumentando gradualmente a 0.1-0.2 mg, 3 veces al día. Bajo circunstancias excepcionales, dosis altas pueden ser requeridas. La dosis de sostén tiene que ser ajustada individualmente.

En tumores carcinoides, si no hay respuesta benéfica dentro de una semana con la Octreótida a la dosis máxima tolerada, la terapia no deberá continuarse.

Diarrea refractaria relacionada con Sida: Los datos sugieren que 0.1 mg, 3 veces al día por inyección S.C. es la dosis óptima de inicio. Si la diarrea no es controlada después de una semana de tratamiento, la dosis deberá ser titulada de manera individual en hasta 0.25 mg, 3 veces al día. Los ajustes de dosis deberán ser basados en las evacuaciones diarias y en la tolerabilidad.

Si en una semana de tratamiento con la Octreótida a una dosis de 0.25 mg, 3 veces al día no se logra mejoría, la terapia deberá ser descontinuada.

Complicaciones posteriores a la cirugía pancreática: 0.1 mg, 3 veces al día por inyección S.C. durante 7 días consecutivos, iniciando el día de la cirugía por lo menos una hora antes de la laparotomía.

Sangrado de várises gastroesofágicas: 25 µg/hora por 5 días por infusión I.V. continua. Puede ser utilizada con solución salina fisiológica.

En pacientes cirróticos con várises gastroesofágicas sangrantes, la Octreótida ha sido bien tolerada a dosis I.V. continuas por hasta 50 µg/hora por 5 días.

Uso en los ancianos: No hay evidencia de una tolerabilidad disminuida o requisitos de dosis alteradas en pacientes ancianos tratados con la Octreótida.

Uso en niños: La experiencia con la Octreótida en niños es limitada.

Uso en pacientes con disfunción hepática: En pacientes con cirrosis hepática, la vida media de este fármaco puede aumentarse, al ajustar la dosis de sostén.

Uso en pacientes con disfunción renal: La disfunción renal no afectó la exposición total (ABC) a la octreótida administrada como inyección S.C., por lo que no se requiere de ningún ajuste de la Octreótida.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Dosis de hasta 2,000 µg de octreótida administrados por inyección subcutánea tres veces al día por varios meses han sido bien toleradas. La dosis única I.V. máxima hasta ahora administrada en un adulto ha sido por una inyección en bolo de 1.0 mg. Los signos y síntomas observados fueron una caída breve en la frecuencia cardiaca, ruborización facial, cólicos abdominales, diarrea, una sensación de vaciamiento en el estómago y náusea, todos los cuales se resolvieron en 24 horas de la administración del fármaco. Un paciente ha sido reportado por haber recibido una sobredosis accidental de la Octreótida por infusión continua (0.25 mg por hora por 48 horas en lugar de 0.025 mg por hora). No presentó efectos colaterales.

Síntomas: No se han reportado reacciones que amenacen la vida después de una sobredosis aguda.

Tratamiento: El manejo de la sobredosis es sintomática.

PRESENTACIÓN: Caja con un frasco ámpula de 5 mL (0.2 mg/mL).

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Para un almacenamiento prolongado los frascos multidosis de Octreótida se deben conservar a temperaturas comprendidas entre 2 y 8ºC.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta médica. No se use en el embarazo ni la lactancia. No se deje al alcance de los niños.

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