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PLM-Logos
Bandera México
Marca

DROSODIN

Sustancias

HIDROCORTISONA

Forma Famacéutica y Formulación

Solución inyectable

Presentación

1 Caja , 1 Frasco ámpula y ampolleta con diluyente , 2 ml

1 Caja , 2 Frasco ámpula y ampolleta con diluyente , 2 ml

1 Caja , 50 Frasco ámpula y ampolleta con diluyente , 2 ml

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

El frasco ámpula con liofilizado contiene:

Succinato sódico de hidrocortisona equivalente a

de hidrocortisona

100 mg

Excipiente cs

La ampolleta con diluyente contiene 2 ml:

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: DROSODIN® está indicada a dosis fisiológicas como terapia de reemplazo en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal.

Además, DROSODIN® por su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor es útil para proporcionar alivio sintomático en una gran variedad de patologías.

DROSODIN® por ser un glucocorticoide de acción rápida puede ser utilizada en situaciones de urgencia como choque anafiláctico, reacciones severas de hipersensibilidad, status asmaticus y en pacientes con insuficiencia suprarrenal que se someten a cirugías, que han sufrido politraumatismos o que están críticamente enfermos.

DROSODIN® también se ha utilizado para prevenir las náuseas y vómitos inducidas por la quimioterapia antineoplásica y como profiláctico del síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de membrana hialina) en neonatos prematuros.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: La hidrocortisona es el principal glucocorticoide en el ser humano secretado en la corteza suprarrenal y que es ampliamente utilizado en el manejo de varios trastornos donde los corticoides están indicados.

No se conoce por completo el mecanismo de acción de los glucocorticoides, pero al parecer difunden a través de las membranas celulares formando complejos con receptores de membrana específicos.

Estos complejos penetran posteriormente al interior de la célula en el núcleo, uniéndose al ADN estimulando la transcripción de RNAm con la subsecuente inhibición o inducción de la síntesis de proteínas reguladoras específicas y de varias enzimas siendo esto posible los responsables de sus efectos fisiológicos y terapéuticos.

La potente acción antiinflamatoria de los glucocorticoides puede ser debida a la disminución o prevención de la respuesta de los tejidos a las reacciones inflamatorias, reduciendo los síntomas de inflamación sin modificar la enfermedad subyacente.

Los glucocorticoides inhiben la acumulación de las células, incluyendo macrófagos y leucocitos de los sitios de la inflamación. También inhiben la fagocitis, la liberación de enzimas lisosomales y la síntesis o liberación de varios mediadores químicos de la inflamación. Las acciones que pueden contribuir a estos efectos incluyen el bloqueo en la acción del factor inhibitorio de macrófagos (FIM), llevado a cabo por la inhibición en la localización de los macrófagos, por la reducción de la dilatación y permeabilidad de los capilares del endotelio, guiado por la inhibición tanto de la migración leucocitaria y por la formación de edema. Incrementa la síntesis de lipomodulina (macrocortina), un inhibidor de la fosfolipasa A2 que regula la liberación de ácido araquidónico de la membrana de fosfolípidos, con la subsecuente inhibición de los derivados del ácido araquidónico mediadores de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos). También las acciones inmunosupresoras contribuyen a sus efectos antiinflamatorios.

El mecanismo de la acción inmunosupresora de los corticoides tampoco se conoce por completo. Al parecer, suprimen o previenen las reacciones inmunes mediadas por células (reacciones de hipersensibilidad tardía) y de otras acciones más específicas que afectan la respuesta inmune. Los glucocorticoides ejercen efectos sobre la respuesta inmunológica específica, reduciendo las concentraciones de citocinas, inhibiendo a los interferones, al factor estimulante de colonias de granulocitos/monocitos, a las interleucinas y al factor de necrosis tumoral (TNF). La red de citocinas participan importantemente en los efectos integrados por los macrófagos/monocitos, de linfocitos T y linfocitos B en la generación de reacciones inmunológicas a diversos microorganismos patógenos. Además, los glucocorticoides pueden disminuir el paso de complejos inmunes a través de las membranas basales disminuyendo las concentraciones de inmunoglobulinas de los componentes del complemento.

La hidrocortisona se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal cuando se administra por vía oral. Algunos ésteres hidrosolubles de la hidrocortisona y sus congéneres sintéticos se administran por vía intravenosa por alcanzar con rapidez los tejidos corporales. La hidrocortisona tiene un inicio de acción rápida por vía intramuscular o intravenosa siendo mucho más rápido por vía intravenosa, pero más prolongada y sostenida por vía intramuscular. Su efecto máximo se alcanza en una hora aproximadamente. Su vida media biológica se acerca a los 100 minutos.

En condiciones normales, más del 90% de la hidrocortisona se une de forma reversible a proteínas plasmáticas principalmente a albúmina y globulinas. El metabolismo se lleva acabo a nivel hepático principalmente, aunque también se metaboliza en otros tejidos corporales donde se transforma a formas degradadas e hidrogenadas tales como tetrahidrocortisona y tetrahidrocortisol.

La excreción es a través del riñón principalmente como metabolitos conjugados como glucorónidos, junto con pequeñas proporciones de hidrocortisona sin cambios.

CONTRAINDICACIONES: Se contraindica en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a la hidrocortisona. También se contraindica en micosis sistémicas, tuberculosis activa, hipertensión arterial severa, procesos virales sistémicos severos, infecciones activas y en pacientes con diabetes mellitus.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: El uso de dosis altas de corticosteroides pueden causar supresión suprarrenal en el neonato. No se recomienda la administración de glucocorticoides en mujeres embarazadas sin causa justificada. Sin embargo, algunos corticoides como la betametasona, dexametasona y en menor medida la hidrocortisona, se han utilizado durante el embarazo para prevenir el síndrome de dificultad respiratoria en neonatos prematuros.

La hidrocortisona se excreta en la leche materna y a altas dosis puede disminuir el ritmo de crecimiento y reducir la producción endógena de corticosteroides en el neonato. A dosis terapéuticas fisiológicas recomendadas no se han documentado problemas.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Los efectos colaterales de los corticoides generalmente se asocian al uso prolongado y a las dosis altas y pueden aparecer, trastornos hidroelectrolíticos con retención de sodio y líquidos, insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes susceptibles, pérdida excesiva de potasio, alcalosis hipopotasémica, hipertensión arterial, debilidad muscular, miopatía, reducción de la masa muscular, osteoporosis, fracturas vertebrales por compresión, necrosis asépticas de las cabezas femorales y humerales, fracturas patológicas de los huesos largos, rupturas de tendones, úlcera péptica con posible perforación o hemorragia, perforación del intestino delgado o del colon, especialmente en pacientes con enteritis o colitis, pancreatitis, distensión abdominal y esofagitis ulcerosa.

También se han reportado alteración en la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, petequias y equimosis, eritema, aumento de la sudoración, dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico, convulsiones, aumento de la presión intracraneal con papiledema, vértigo, cefalea y trastornos síquicos.

Otros trastornos que se han descrito con el uso de corticoides incluyen, irregularidades menstruales, síndrome de Cushin, detención del crecimiento en niños, falta secundaria de respuesta adrenocortical e hipofisiaria, particularmente en situaciones de estrés como traumatismos, intervenciones quirúrgicas, disminución de la tolerancia a los carbohidratos, manifestación de la diabetes mellitus latente, aumento de las necesidades de insulina o de hipoglucemiantes orales en los diabéticos, hirsutismo, cataratas subcapsulares posteriores, aumento de la presión intraocular, glaucoma, exoftalmos, balance negativo del nitrógeno por catabolismo protéico, reacciones anafilactoides o de hipersensibilidad, tromboembolia, aumento de peso, aumento del apetito, náuseas y malestar general.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Hasta la fecha no se han descrito efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis, ni sobre la fertilidad con el uso de DROSODIN®.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: La difenilhidantoína (fenitoína), el fenobarbital, la efedrina y la rifampicina pueden incrementar la excreción de los corticosteroides. Por lo tanto, las pruebas de supresión con DROSODIN® pudieran verse alteradas con el uso de estos medicamentos. DROSODIN® puede alterar la respuesta a los anticoagulantes cumarínicos.

DROSODIN® puede interactuar con los siguientes medicamentos: Paracetamol, alcohol, anfotericina B, inhibidores de la anhidrasa carbónica, andrógenos, heparina, antidepresivos tricíclicos, estreptoquinasa, uroquinasa, hipoglucemiantes orales, estrógenos, glucósidos digitálicos, diuréticos, ácido fólico, inmunosupresores e isoniacida.

También con bloqueadores musculares no despolarizantes, potasio, salicilatos, estreptozocina, troleandomicina y con vacunas con virus vivos.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:

Pueden alterarse las siguientes pruebas con el uso de corticosteroides: Escintigrafía cerebral utilizando Tc 99m, prueba de gonadorrelina para la función del eje hipotalámico hipofisiario gonadal, prueba de tetrazolio para infecciones bacterianas, prueba de la protirelina para la función tiroidea, escintigrafía ósea utilizando Tc 99m, pruebas cutáneas (tuberculina, histoplasmina y parches para alergia) captación de yodo tiroideo radiactivo.

También se pueden modificar los recuentos de basófilos, eosinófilos, linfocitos, monocitos, plaquetas, polimorfonucleares, glucemia, glucosuria, concentraciones séricas de calcio, colesterol, lípidos, potasio, tiroxina, sodio, ácido úrico y las concentraciones en orina de 17-hidroxiesteroides y 17-cetoesteroides.

PRECAUCIONES GENERALES: La interrupción súbita de los corticosteroides puede suprimir la función del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, pudiéndose presentar insuficiencia suprarrenal. Ésto puede ocasionar un síndrome por supresión caracterizado por fiebre, mialgias, artralgias y malestar general, aun cuando no existan signos de insuficiencia suprarrenal.

Si se requiere interrumpir la administración de los corticoides, se deberá hacer en forma paulatina.

Las dosis elevadas de corticosteroides pueden enmascarar y producir signos de irritación peritoneal debido a una perforación gastrointestinal.

Debido a la inmunosupresión que producen los corticosteroides, se puede favorecer el desarrollo de infecciones oportunistas durante su empleo.

Los corticosteroides se deben emplear con precaución en pacientes con herpes simple ocular por el riesgo de que ocurra perforación corneal.

El uso prolongado de corticosteroides puede precipitar la aparición de cataratas subcápsulares posteriores y glaucoma con posible lesión de los nervios ópticos y puede favorecer el establecimiento de infecciones oculares secundarias por hongos o virus.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: La administración de DROSODIN® es por vía intramuscular e intravenosa.

Las dosis recomendadas son las siguientes:

Adultos: De 100 a 500 mg de DROSODIN® por vía intramuscular o intravenosa, pudiendo repetir la dosis en 2 a 6 horas dependiendo de la condición y de la respuesta de cada paciente.

Niños:

Insuficiencia suprarrenal: 186 a 280 mcg de DROSODIN® por kg de peso ó 10 a 12 mg por m2 de superficie corporal por vía intramuscular o intravenosa por día, dividida en 3 dosis.

Otras indicaciones: 666 µg a 4 mg de DROSODIN® por kg de peso ó 20 a 120 mg por m2 de superficie corporal por vía intramuscular cada 12 a 24 horas.

La duración del tratamiento depende del origen del padecimiento, de la respuesta del paciente y del criterio médico.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: La sobredosis con DROSODIN® se podría manifestar por trastornos hidroelectrolíticos y por signos y síntomas de supresión de la función del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal caracterizado por fiebre, mialgias, artralgias y malestar general.

No existe un antídoto específico. El manejo es sintomático con tratamiento de sostén. El uso de ácido acetilsalicílico u otro antiinflamatorio no esteroideo puede aliviar los síntomas de este síndrome de supresión.

PRESENTACIONES:

Caja con un frasco ámpula con liofilizado y ampolleta con 2 ml de diluyente.

Caja con 2 frascos ámpula con liofilizado y 2 ampolletas con 2 ml de diluyente.

Caja con 50 frascos ámpula con liofilizado y 50 ampolletas con 2 ml de diluyente.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a no más de 30°C, en lugar seco. Protéjase de la luz dentro de su empaque. Hecha la mezcla el producto se conserva durante 48 horas a no más de 30°C.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. El uso de éste medicamento durante el embarazo y la lactancia queda bajo la responsabilidad del médico.

Reporte las sospechas de reacción adversa al correo: farmacovigilancia@cofepris.gob.mx

Hecho en México por:

LABORATORIOS PISA, S.A. de C.V.

Calle 6 No. 2819, Zona Industrial, C.P. 44940,

Guadalajara, Jalisco, México

Reg. Núm. 316M99, SSA

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