REDOTEX

Cápsulas de liberación prolongada

(ATROPINA DIAZEPAM NORPSEUDOEFEDRINA TRIYODOTIRONINA )

Agentes antiobesidad, excluyendo productos dietéticos (A8A)

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ADMINISTRACIÓN Y POSOLOGÍA
ALMACENAMIENTO
ALTERACIONES DE PRUEBAS DE LABORATORIO
CONTRAINDICACIONES
EFECTOS ADVERSOS
EMBARAZO Y LACTANCIA
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
INDICACIONES
INTERACCIONES
LEYENDAS DE PROTECCIÓN
PRECAUCIONES
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS
PRESENTACIÓN
SOBREDOSIFICACIÓN

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.

Una cápsula diaria en ayuno, por periodos de hasta seis meses.




RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura no mayor de 30°C y en lugar seco.




ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: Durante el tratamiento se reducen los niveles de TSH y T4, pero se mantiene el estado eutiroideo.




CONTRAINDICACIONES: REDOTEX® no debe administrarse a pacientes que cursan con obesidad de origen endógeno, así como también quienes presentan problemas neurológicos, psiquiátricos graves o trastornos de la personalidad. Hipertiroidismo, cardiopatía, hipertensión arterial, diabetes, insuficiencias hepática y o renal, glaucoma. Anorexia, insomnio crónico, personalidad psicopática, tendencias suicidas u homicidas. Glaucoma. Hipertrofia prostática o cualquier padecimiento obstructivo de las vías urinarias o tracto gastrointestinal. Durante el embarazo o lactancia. En forma concomitante con IMAO o con otros adrenérgicos o bloqueadores ß.




REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Éstas corresponden a las descritas para los simpaticomiméticos y son esperadas de acuerdo con su mecanismo de acción y suelen ser bien toleradas durante unos cuantos días si se continúa el tratamiento: nerviosismo, insomnio, excitación, fatiga, midriasis, fotofobia, ciclopejía, palpitaciones, taquicardia, sequedad de boca y de mucosas, rubor, náuseas, vómito, constipación o diarrea, eritema, disuria, retención urinaria, en caso contrario conviene interrumpir el fármaco.




RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: No deben administrarse a la mujer durante el embarazo, ni la lactancia. Deben recomendarse medios eficaces de contracepción durante el tratamiento en mujeres con vida sexual activa y en edad de concepción.




FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: La farmacodinamia de REDOTEX® corresponde a la acción sinérgica de sus componentes individuales, lo que resulta en una actividad terapéutica complementaria con buenos resultados.

La farmacocinética de REDOTEX® es resultado del equilibrio y sinergia de sus componentes individuales, sin modificaciones porque no existe interferencia entre ellos. La combinación de medicamentos con diferentes modos de acción es una estrategia clínica efectiva para el manejo de enfermedades crónicas de difícil control como son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus, condición que también ocurre con el tratamiento de la obesidad, especialmente debido a que el peso corporal es controlado por múltiples factores que afectan tanto a la ingesta de calorías, como a la pérdida de energía.La formulación de REDOTEX® en cápsulas de liberación prolongada (tecnología Dialicels®), permite mantener una liberación prolongada y sostenida de los principios activos del medicamento, lo que modifica el tiempo máximo (Tmáx.) y mantiene una concentración máxima (Cmáx.) sin picos ni valles por un máximo de 12 horas después de su administración. El sistema Dialicels® ayuda a mantener la concentración del medicamento en los tejidos en niveles terapéuticos óptimos durante todo el periodo de tratamiento, lo que significa que disminuya la frecuencia de administración de fármacos y con ello, disminuye también la ocurrencia e intensidad de efectos indeseables al eliminar la variabilidad en su concentración sérica, fuera de la ventana terapéutica.

Farmacocinética:

D-norpseudoefedrina: Se absorbe casi íntegra y rápidamente del tracto gastrointestinal, alcanzando una concentración máxima a 1-2 horas después de su administración y con una vida media variable (desde 3 hasta 10 horas) debido a variaciones individuales en la absorción y/o eliminación. Se distribuye en forma uniforme a todos los tejidos, atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria, y se le encuentra en la leche materna. Se elimina por la orina sin modificación entre 55 a 75% de la dosis, el resto se inactiva en el hígado por medio de n-metilación, parahidroxilación y desaminación oxidativa. La eliminación a través de la orina es variable y pH dependiente, ya que aumenta con la acidificación y disminuye con la alcalinización (vida media: pH 5 = 4 horas; pH 8 = 13 horas), de tal manera que cerca de 40% de la dosis administrada se elimina sin cambios en la orina en 6 horas y de 87 a 96% del fármaco es eliminado del organismo en 24 horas.

L-triyodotironina (LT3): También se absorbe en el tubo digestivo (95% en 4 horas). Se une a las proteínas plasmáticas, siendo disponible rápidamente para su actividad en los tejidos (Vmáx. = 4 horas), su actividad máxima se alcanza a los 2 o 3 días (Cmáx.).

Sulfato de atropina: Se absorbe rápida y completamente por el tracto gastrointestinal. Tiene una vida media de 2 horas y se elimina casi totalmente y sin modificaciones por la orina a las 12 horas.

Aloína: Se encuentra en el áloe, comparte un núcleo antraceno tricíclico modificado con grupos hidroxilo, metilo o carboxilo para formar monoantronas con acción laxante. Actúa en la luz intestinal sin absorción.

Diazepam: Se absorbe rápida y totalmente a través de la mucosa intestinal. El pico de concentración máxima se alcanza entre 30 y 90 minutos (Cmáx.) después de su administración. Es un agente de acción prolongada con semivida mayor a 24 horas. Se fija a proteínas plasmáticas en 99% y debido a su gran solubilidad en lípidos, se concentra rápidamente el tejido cerebral de tal manera que su concentración en LCR es prácticamente igual a la del fármaco libre en plasma. Cruza la barrera placentaria y se secreta a través de la leche materna. Se metaboliza principalmente en el hígado por la familia del citocromo P-450 en particular CYP3A4 y CYP2C19. Su metabolismo comprende la formación de un compuesto N-desalquilado, nordazepam, con actividad biológica, que a su vez sufre una hidroxilación en la posición 3 lo que da lugar a la síntesis de oxazepam para finalmente ser conjugado con ácido glucurónico originando compuestos inactivos. La cimetidina y los anticonceptivos orales inhiben la N-desalquilación y la 3-hidroxilación de las benzodiazepinas. Su aplicación terapéutica más enfocada por su semivida prolongada es la ansiolítica.

En la administración del medicamento durante tiempo prolongado el concepto más importante es la eliminación, ya que el diazepam se elimina principalmente por vía renal (70%). Las microesferas de las cápsulas de liberación prolongada Dialicels®, permiten una liberación sostenida y prolongada, no produce interferencia entre los fármacos que se absorben, además está calculada para no producir acumulación o niveles tóxicos. Los pacientes que han recibido dosis bajas de benzodiazepinas durante años no suelen experimentar efectos adversos.

Farmacodinamia:

D-norpseudoefedrina:

Origen y química: Es un derivado de la Catha edulis y es el estéreo-isómero D óptico de los 4 posibles de la efedrina. Tiene acción psicoestimulante ligera, ya que disminuye las sensaciones de fatiga y hambre. Tiene propiedades simpaticomiméticas, sin embargo, su potencia adrenérgica es 1,000 veces inferior a la efedrina, lo que atenúa la posibilidad de aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Se presenta como sal en forma de clorhidrato para uso farmacológico.

Mecanismo de acción: La D-norpseudoefedrina produce una breve y leve liberación de catecolaminas, de corta duración y está asociada a un fenómeno de depleción rápido y temporal, actuando a nivel de los almacenes de liberación fácil (easy release stores), con acción indirecta sobre receptores tanto a como ß adrenérgicos, con un grado preferencial sobre los ß adrenérgicos. A dosis terapéuticas, no estimula al SNC, ya que su actividad se sitúa principalmente en el hipotálamo, regulando los centros de saciedad y de apetito, que son muy sensibles a la estimulación adrenérgica. En el tejido adiposo, la estimulación adrenérgica ocasionada por la D-norpseudoefedrina tiene efecto termogénico y lipolítico.

Las propiedades excitatorias centrales de la D-norpseudoefedrina no producen los efectos típicos de la efedrina como la broncoconstricción y la hipertensión arterial.

Actividad farmacológica por aparatos y sistemas: El perfil farmacológico de la D-norpseudoefedrina, corresponde al de los fármacos adrenérgicos que actúan en forma indirecta, por liberación de catecolaminas.

A continuación, se describe en forma general el perfil farmacológico para los fármacos adrenérgicos, considerando que ciertos efectos no se presentan cuando son utilizados a las dosis terapéuticas habituales.

SNC: Anorexigénico de acción central sobre los centros de regulación del apetito y la saciedad localizados en el hipotálamo.

Conducta y actividad psíquica: No se han reportado fenómenos de tolerancia, mal uso o abuso del medicamento en México hasta el 31 de Agosto de 2007, de acuerdo con el Centro Nacional de Farmacovigilancia de la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS).

Cardiovascular: Comparte las propiedades de los adrenérgicos de acción indirecta por liberación de catecolaminas. Sin embargo, a las dosis terapéuticas usuales los efectos de estimulación cardiaca, taquicardia e hipertensión arterial se observan atenuados.

Respiratorio: Por activación de los receptores ß del tracto respiratorio puede inducir cierto grado de broncodilatación.

Gastrointestinal: Disminuye la motilidad por disminución del tono, debido a relajación del músculo liso.

Musculatura lisa uterina: Disminuye la motilidad y el tono muscular, siendo más evidente en el útero grávido y sobre todo durante el último trimestre del embarazo.

Vías urinarias: Relaja el músculo detrusor contrayendo el trígono y el esfínter vesical, induciendo retención urinaria.

Efectos metabólicos: El metabolismo energético y la termogénesis, pueden aumentar reflejándose en un aumento en el consumo de oxígeno.

Órganos de los sentidos: Puede producir midriasis.

Farmacología clínica: Los efectos deseables de la D-norpseudoefedrina son su actividad anorexigénica y termogénica, que se presentan a dosis que no producen efectos colaterales centrales como insomnio, hiperactividad, nerviosismo, o bien, periféricos como taquicardia, hipertensión, relajación de músculo liso, retención urinaria etcétera. En pacientes bajo control médico y a las dosis terapéuticas recomendadas, no se induce tolerancia a sus efectos, de tal forma que el fenómeno de farmacodependencia o de abuso es improbable. Por otro lado, en pacientes con problemas psiquiátricos graves o trastornos de la personalidad la indicación terapéutica para el uso del medicamento no se justifica. Esta misma recomendación también se extiende para aquellos pacientes que cursan, además, con problemas neurológicos, con problemas oculares de tipo glaucoma, cardiovasculares, hepáticos, renales y urinarios. Aun cuando no se han publicado reportes de teratogenicidad o de mutagénesis, el medicamento no se recomienda para el tratamiento de la mujer durante el embarazo o el periodo de lactancia.

L-triyodotironina (T3):

Origen y química: Es la sal monosódica de la L-triyodotironina, no es producto de glándula endocrina. Considerando la certeza de la pureza química, se evita la administración de otras moléculas que también están presentes en la tiroides como es la calcitonina. De esta forma, al obtenerse de manera sintética, se trata de un compuesto sintético, con actividad bioequivalente a la hormona tiroidea endógena, que tiene influencia en todos los tejidos del organismo y participa en el desarrollo y crecimiento de la estructura y funciones del SNC.

Mecanismo de acción: Actúa a nivel de los receptores fisiológicos de la hormona tiroidea activando la transcripción nuclear de un gran número de genes con el resultado de un aumento generalizado de la actividad funcional de todo el organismo; del consumo de oxígeno en todos los tejidos y del metabolismo basal y de carbohidratos, lípidos y proteínas. Además promueve la expresión de la proteína desacopladora 3 (UCP3) lo que incrementa la termogénesis ya que favorece el desacoplamiento de energía en la mitocondria del músculo esquelético con un aumento de 15% del gasto energético basal, lo que se traduce en un mayor consumo metabólico de grasa deseable para el paciente obeso. La termogénesis aumenta 200% después de la administración de noradrenalina o T3 por separado, pero se eleva 2,000% cuando se combinan los dos compuestos (como en el caso de REDOTEX® D-norpseudoefedrina como simpaticomimético y liotironina como acelerador del metabolismo basal). La expresión de UCP3 se aumenta 5 veces después de 5 días de tratamiento con T3. En sujetos obesos la dieta hipocalórica origina una conversión disminuida de T4 a T3. Por otro lado, las hormonas tiroideas aumentan el número de los receptores ß adrenérgicos y, por lo tanto, aumentan el efecto lipolítico de las catecolaminas, con 16% de aumento de la actividad lipolítica.

Actividad farmacológica por aparatos y sistemas: La T3 es el representante por excelencia de los termogénicos. A principios del siglo XX, se sugirió que los obesos presentan una “tasa metabólica baja”. En 1961, Goldberg sugiere la posibilidad de un hipo-metabolismo eutiroideo, justificando así el uso de T3 en pacientes obesos, y de esta manera, Gordon lo denominó obesidad metabólica, basado en el mejoramiento de la respuesta a la epinefrina después de terapia tiroidea. Además, T3 aumenta la contractilidad y el gasto cardiaco, disminuye la resistencia periférica, aumenta la profundidad de la respiración, la motilidad gastrointestinal, la velocidad de reflejos y el flujo tisular debido a vasodilatación. La T3 también corrige la hipotermia por aumento del metabolismo basal. Estudios clínicos han demostrado que con una dieta de 320/kcal. por día a la que se agregó 25 µg de T3 tres veces al día se observó que la pérdida de peso aumentó 32%, mientras el balance nitrogenado no cambió.

En un estudio aleatorio, controlado, comparativo contra placebo y cruzado de 10 semanas de duración, 16 pacientes recibieron 1,000 kcal/día y 75 µg tres veces al día de T3 durante 4 semanas. Durante el tratamiento, la concentración sérica fue más del doble; el cambio de peso en el grupo placebo fue de + 3.2 kg, y para los que recibieron T3 fue de - 3.9 kg. La frecuencia cardiaca aumentó en promedio de 79 a 86 latidos por minuto (8.2%). Además, el peso elevado incrementa la producción de leptina y ésta a su vez estimula la producción de TSH, por lo que es muy importante compensar la disminución de TSH, y por consiguiente de T3 que se presenta en el paciente durante la pérdida de peso, con el fin terapéutico de estimular el gasto energético. La meta de la restricción calórica es maximizar la pérdida de grasa y minimizar la pérdida de proteína, Burman (1979) y Wilson (1981) no encontraron aumento de la excreción de nitrógeno usando dosis bajas de T3. Lo que traduce la seguridad del uso de T3 sin producir catabolismo proteico.

Farmacología clínica: Sus indicaciones se refieren a la nosología asociada a un déficit relativo de la hormona tiroidea. Está contraindicado su uso en pacientes con tirotoxicosis e insuficiencia suprarrenal. Debe usarse con gran cuidado en pacientes con problemas cardiovasculares, el riesgo aumenta con la edad.

Atropina:

Origen y química: La atropina (d,l–hiosciamina), antagonista de los receptores muscarínicos naturales, es alcaloide de las plantas del grupo de la belladona (familia Solanaceae). Se le encuentra en Datura stramonium y hierba de Jamestown. Es un éster orgánico formado de la combinación de un ácido aromático, el ácido trópico y bases orgánicas complejas, como tropina o escopina. Se presenta en forma de sulfato.

Mecanismo de acción: La atropina actúa compitiendo por los receptores muscarínicos M1 y M2 con el neurotransmisor acetilcolina, tanto en el SNC, como en el periférico. Esta propiedad hace que sus efectos se presenten en el cerebro y en todos los órganos inervados por el SNA parasimpático. La atropina puede abolir por completo la abundante secreción acuosa inducida de manera parasimpática e inhibe la actividad del las glándulas sudoríparas y la piel se torna caliente y seca.

Actividad farmacológica por aparatos y sistemas: La atropina presenta el perfil farmacológico de referencia de la actividad antimuscarínica. La intensidad de sus efectos es dosis dependiente. Los ésteres de la colina y los anticolinesterásicos pueden antagonizar los efectos de la atropina por desplazamiento de ésta del receptor colinérgico muscarínico, siendo los antídotos de elección.

SNC: A dosis terapéuticas (0.5 a 1 mg), produce una ligera excitación vagal como resultado de la estimulación de la médula oblongada y diversos centros cerebrales.

Cardiovascular: A dosis terapéuticas no hay repercusión sobre la presión arterial y a dosis de 0.4 a 0.6 mg disminuye la frecuencia cardiaca.

Respiratorio: Se inhiben las secreciones del tracto respiratorio y se produce broncodilatación.

Gastrointestinal: Se inhiben las secreciones salivales, de la mucosa esofágica, gástricas y a diversos niveles del intestino, la motilidad disminuye, y el tono de los esfínteres aumenta. Se presenta un ligero efecto antiespasmódico en las vías biliares y un retardo en el vaciamiento vesicular, aun en presencia de alimentos grasos.

Vías urinarias: Dilata el músculo liso vesical y disminuye la contractilidad de la uretra.

Útero: Produce sólo leves efectos sobre la motilidad uterina, en útero grávido o number.

Piel y faneras: Disminuye la transpiración natural por disminución de la secreción de las glándulas sudoríparas. Estos efectos pueden generar hipertermia.

Órganos de los sentidos: Puede producir midriasis y cicloplejía.

Farmacología clínica: Es amplia y se aplica a diversas especialidades clínicas. En REDOTEX® interesa su propiedad de disminuir la frecuencia cardiaca e inhibir los reflejos de secreción salival y gástrica, asociada al hambre fisiológica, en presencia o ausencia de alimentos, durante los periodos de vigilia. Esto se presenta a dosis bajas, disminuyendo la salivación que inicia la cascada fisiológica de secreciones del tracto por un lado y la inhibición M1 gástrica por otro.

Aloína: Agente catártico del cual su principio activo es la antraquinona, laxante ligero bien tolerado.

Diazepam: El obeso es un paciente que cursa frecuentemente con ansiedad. Los trastornos de ansiedad susceptibles de ser tratados con ansiolíticos incluyen el trastorno por ansiedad generalizada, el trastorno de angustia con y sin agorafobia, los trastornos fóbicos específicos, el trastorno por estrés agudo, el trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno por estrés postraumático. El diazepam realiza su actividad ansiolítica a través de un aumento de la actividad GABA-érgica a todos los niveles del SNC, al estimular el complejo receptor GABA-A que induce una disminución en la reactividad neural excitatoria. El diazepam aumenta el flujo sanguíneo coronario posiblemente por aumento en la concentración de adenosina. Las dosis ansiolíticas de diazepam es aproximadamente de 5 mg, las dosis terapéuticas usuales están en el rango de 5-40 mg/día, la sedación y la somnolencia son los efectos adversos agudos más frecuentes de las benzodiazepinas que normalmente alcanza sus mayores beneficios después de 6 semanas de latencia. Las personas pueden desarrollar tolerancia a dosis extremadamente altas (hasta 1,000 a 1,500 mg por día) de diazepam. La tolerancia a los efectos hipnótico sedantes pueden desarrollarse en 2 a 3 semanas, sin embargo, los efectos antiansiedad persisten. A la vista de la polémica que rodea el uso de medicación durante un periodo largo, es apropiado interrumpirla de forma rutinaria después de 6 meses o un año; los pacientes deberán suspender la medicación durante al menos un mes antes de reiniciar el tratamiento para conseguir un tiempo adecuado para el ajuste después de la interrupción. Muchos pacientes y sus médicos sostienen que los beneficios contra la ansiedad persisten mucho después de ocurrir tolerancia a los efectos sedantes, más aún, estos pacientes siguen tomando el fármaco durante años según las indicaciones de su médico, sin incrementar la dosis, con eficacia sostenida en tanto siga tomando la benzodiazepina. El diazepam se ha descrito como un agonista del receptor de benzodiazepinas, que ha sido involucrado en la disfunción de los mecanismos de control de la homeostasis. Se ha demostrado en animales de experimentación, que la limitación de este fármaco reduce la ganancia de peso, reduciendo además la concentración de insulina en ejemplares obesos.

Efectos adversos: Las benzodiazepinas pueden producir aturdimiento, laxitud, incremento del tiempo de reacción, incoordinación motora, confusión, amnesia anterógrada, debilidad, cefalea, visión borrosa, vértigo, náuseas, artralgias e incontinencia. Están contraindicadas en pacientes con apnea del sueño.

Interacciones farmacológicas: Pueden inducir toxicidad por digoxina al reducir su excreción. Las benzodiazepinas de larga acción son vulnerables a medicaciones que inhiben las enzimas hepáticas y a cimetidina. Los estrógenos, tabaco, derivados de metilxantinas tienden a reducir los niveles de benzodiazepinas. Recientemente se ha descrito que las benzodiazepinas son agonistas CCK lo que constituye una segunda acción saciógena.

Justificación de la interacción:

Clorhidrato de D-norpseudoefedrina: Al actuar a nivel de los centros hipotalámicos, se eleva el umbral del hambre y mantiene una sensación de saciedad, disminuyendo a la vez el “hambre psíquica”, sin estimulación central asociada ni fenómenos de tolerancia o de dependencia. También es útil su efecto termogénico periférico.

Triyodotironina: Mantiene el déficit relativo de T3 que puede estar presente en el obeso sometido a reducción de peso, aumenta el catabolismo de las grasas sin alterar la función tiroidea hacia formas patológicas y desacopla la cadena respiratoria aumentando la pérdida de energía en forma de calor.

El hipotiroidismo puede causar aumento de peso. De esta forma, los pacientes obesos que presentan Acantosis nigricans, calambres de los miembros inferiores, anemia y/o hiperlipidemia pueden cursar con enfermedad tiroidea. Desde principios del siglo XX se ha utilizado T3 dentro del esquema general de tratamiento para la obesidad. Heckel en 1911 aceptaba la terapia tiroidea, condicionada a la dosis. En 1961 Goldbereg planteaba la posibilidad de un hipometabolismo eutiroideo, que Gordon denominó como obesidad metabólica. En Francia se hablaba del obeso con hipotiroidismo que se denominaba Tiroides Perezoso de Klotz. Para Cormillot, en casos de hipotiroidismo con obesidad o cuando se detiene la pérdida de peso, o bien, cuando disminuye el consumo de oxígeno, la terapia con hormona tiroidea estaba indicada y se observó que con dosis altas de T3, hasta 200-250 µg, los pacientes obesos no muestran signos de tirotoxicosis. Hoy se conoce que la obesidad es una enfermedad inflamatoria de baja intensidad, y que los adipocitos secretan citocinas, entre estas el Factor de Necrosis Tumoral (FNT) y la interleucina 1 (IL1). El FNT, la IL-1 y el interferón-g pueden volver a las células tiroideas más susceptibles a presentar apoptosis mediada por receptores de muerte como Fas; así las concentraciones elevadas de citocinas intensifica la enfermedad autoinmune tiroidea. Es por ello que la sustitución de los niveles de T3, 75 µg en presentación de liberación prolongada, permite un mejor control de la entidad, sin presencia de tirotoxicosis facticia.

Atropina: A esta dosis disminuye la frecuencia cardiaca, contrarrestando el efecto cardio-acelerador de los simpaticomiméticos. Disminuye las secreciones gástricas y salivales, inhibiendo los reflejos de hambre y la cascada fisiológica del tracto gastrointestinal.

Aloína: Contrarresta los efectos de disminución de la motilidad intestinal inducida por atropina y la constipación que suele estar presente en el obeso.

Diazepam: Por su acción ansiolítica mantiene al paciente sin angustia, disminuyendo la neurosis bulímica y los automatismos de consumo, favoreciendo el apego a la dieta por no causar ansiedad y alcanzando más fácilmente el tratamiento exitoso y colabora con su acción saciógena como agonista de CCK.

Por sinergia aditiva, los componentes de la fórmula muestran eficacia para el tratamiento óptimo de la obesidad, con pocos o raros efectos adversos. Además sin riesgo de mal uso, abuso o tolerancia. Con la presentación de dialicels se mantiene una liberación prolongada durante 8 horas, sin “picos de absorción”, ni “valles de eliminación” llegando a producir concentraciones terapéuticas durante 10 a 12 horas en la administración inicial, coadyuvando en la adherencia al tratamiento. Un estudio comparativo doble ciego controlado contra placebo de eficacia y seguridad de REDOTEX® en población mexicana, demostró la eficacia y seguridad del medicamento en pacientes tratados durante 6 meses con lo que alcanzaron pérdidas ponderales de 14.9% de su peso inicial.




FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada CÁPSULA contiene:

Clorhidrato de D-norpseudoefedrina 50.00 mg

Triyodotironina sódica equivalente a 0.075 mg
de triyodotironina

Sulfato de atropina 0.36 mg

Aloína 16.2 mg

Diazepam 8.00 mg

Excipiente, c.b.p. 1 cápsula.




INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Anorexigénico.

Auxiliar en el tratamiento de la obesidad exógena.

La obesidad es el más importante trastorno nutricional a nivel mundial con efectos adversos serios para la salud, asociado con un aumento en la morbilidad y mortalidad, de tal manera que la pérdida de peso permite disminuir significativamente estos riesgos. Una pequeña pérdida de peso se acompaña de mejorías significativas en la tensión arterial; en la tolerancia a la glucosa y en la concentración de lípidos séricos. De esta forma, la utilidad de la farmacoterapia para reducir de peso no debe ser subestimada.Así el tratamiento está indicado cuando los riesgos de la obesidad sobrepasan a los riesgos que conlleva cualquier tipo de tratamiento. Debido a la característica distintiva de la obesidad, como una enfermedad crónica de difícil tratamiento, pero finalmente controlable. Es muy importante considerar que un tratamiento efectivo puede involucrar a más de un medicamento.




INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

La administración concomitante de la D-norpseudoefedrina con:

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO): Está contraindicada, dado que se pueden presentar crisis hipertensivas graves; además, la administración posterior de un IMAO debe hacerse al menos catorce días después de su interrupción.

Bloquedores ß: Pueden aumentar la actividad de los receptores ß adrenérgicos o amplificar los efectos adversos asociados a su estimulación.

Digitálicos: Pueden causar trastornos del ritmo cardiaco.

La administración concomitante de la L-triyodotironina con:

Anticoagulantes orales: Su actividad puede estar potenciada. Se deben vigilar los tiempos de sangrado, coagulación y protombina, y ajustar las dosis.

Insulina o hipoglucemiantes orales: Sus requerimientos se incrementan. Se debe vigilar la glucemia y ajustar las dosis.

Colestiramina: Se une a T3 y T4 en el intestino, por lo que disminuye su absorción. De esta manera, deben administrarse separados de los alimentos durante 4 a 5 horas.

Estrógenos y anticonceptivos orales: En casos de tiroides no funcional los requerimientos de T3 están aumentados.

Antidepresivos tricíclicos: Los efectos de T3 y de AT se potencian. Se debe vigilar la presencia de arritmias cardiacas.

Digitálicos: La T3 pude potenciar lo efectos tóxicos de éstos; además de aumentar sus requerimientos.

Ketamina: Se pueden presentar hipertensión y taquicardia.

La administración concomitante de la atropina con:

Antidepresivos tricíclicos: Adiciona los efectos anticolinérgicos centrales y periféricos. Se pueden presentar disritmias cardiacas, retención urinaria constipación.

Antihistamínicos, barbitúricos y fenotiacinas: Se potencian sus efectos.

Reserpina o neostigmina: Se atenúan o anulan sus efectos.

La aloína no presenta interacciones de interés clínico.

La administración concomitante de diazepam con:

Cimetidina, disulfiram, eritromicina, isoniazida, ketoconazol, metoprolol, anticonceptivos hormonales orales, propoxifeno, propanolol y ácido valproico: Puede originar una reducción de su metabolismo, por lo que prolongaría su vida media.

Antiácidos de contacto: Pueden inhibir la velocidad de su absorción pero no su concentración plasmática.

Depresores del SNC, como neurolépticos tranquilizantes, antidepresivos, hipnóticos, anticonvulsivos, analgésicos narcóticos y anestésicos, así como antihistamínicos y barbitúricos: Pueden potenciar su acción.

En general: La ingesta de alcohol se debe de evitar durante el tratamiento.




LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica; la cual se retendrá en la farmacia. No se use en el embarazo y lactancia.

Hecho en México por:

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PRODUCTOS MEDIX, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 46314, SSA II

113300CT051719




PRECAUCIONES GENERALES: Se recomienda no interrumpir el tratamiento en forma abrupta, excepto que la presencia de algún efecto adverso así lo requiera. Dada su presentación en cápsulas se puede establecer un régimen de disminución alternada de administración cada 3°, 4º o 5º día, hasta la interrupción, que se debe adecuar a cada paciente. Como todos los productos de este género, durante el tratamiento los pacientes deberán ser avisados sobre las posibilidades de una disminución de los reflejos mientras se esté operando maquinaria peligrosa o conduciendo un automóvil. Los pacientes deberán ser advertidos del uso de anestésicos locales para procesos dentales, y consultar primero al médico. Se les debe advertir a los pacientes que no deben abrir o masticar las cápsulas; deben deglutirlas para preservar la capa de protección de los gránulos.




PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: El uso de este producto requiere de un estricto control médico. No hay reportes positivos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis ni sobre la fertilidad.




PRESENTACIONES:

Caja con frasco con 30 cápsulas.

Caja con 30 cápsulas.




MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: No se conocen casos de sobredosificación por REDOTEX® reportados (por los prescriptores habituales) de cualquier forma, en el caso de una sobredosificación, ésta consistiría una exageración tanto de los efectos simpaticomiméticos de la D-norpseudoefedrina, como los anticolinérgicos de la atropina. Estos pueden ser contrarrestados por medidas generales y específicas. Dependiendo de la hora de la ingesta un lavado gástrico, en un paciente consciente puede estar indicado, así como acomodarlo en un sitio oscuro y tranquilo. Mantenimiento de vías aéreas y vasculares permeables, control y vigilancia de signos vitales. Una hemodiálisis puede estar indicada. El uso de anticolinesterácicos del tipo neostigmina pueden contrarrestar y abolir la intoxicación anticolinérgica. El uso de simpaticolíticos pueden contrarrestar o abolir la intoxicación simpática. El uso de ansiolíticos de tipo benzodiazepinas está indicado para evitar la sobre-estimulación del SNC.

Síntomas: Estos son dosis dependientes asociados a la:

D-norpseudoefedrina: Cefalea, nerviosismo, insomnio, blufee delirante, taquicardia y aumento o caída de la presión arterial.

L-triyodotironina: Cefalea, irritabilidad, nerviosismo, diaforesis, taquicardia y meteorismo.

Atropina: Inquietud, tremor, convulsiones, coma, delirio, sequedad de mucosas, cicloplejía, fotofobia, taquicardia, disritmias, dolores de tipo cólico, constipación, retención urinaria e hipertermia.

Aloína: Diarrea.