DOLO-TIAMINAL

Cápsulas

(METAMIZOL (DIPIRONA) VITAMINA B, COMPLEJO (VITAMINAS B1, B6 Y B12) VITAMINA B1 (TIAMINA) )

Complejo B solo (A11E1)

silanes.jpg
ADMINISTRACIÓN Y POSOLOGÍA
ALMACENAMIENTO
ALTERACIONES DE PRUEBAS DE LABORATORIO
CONTRAINDICACIONES
EFECTOS ADVERSOS
EMBARAZO Y LACTANCIA
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
INDICACIONES
INTERACCIONES
LEYENDAS DE PROTECCIÓN
PRECAUCIONES
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS
PRESENTACIÓN
SOBREDOSIFICACIÓN

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Solución inyectable:

Vía de administración: Intramuscular profunda.

Dosis de ataque: En una jeringa mezcle el contenido de una ampolleta núm. 1 y el de una ampolleta núm. 2, administrar 1-2 veces al día.

Dosis de sostén: 1-2 veces por semana o si el caso lo permite, cambiar a la vía oral.

Cápsulas:

Vía de administración: Oral.

Cuatro a ocho cápsulas al día en dosis divididas, de acuerdo a la respuesta del dolor.




RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:

Solución inyectable: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C.

Cápsulas: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.




ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se han reportado hasta la fecha.

Observaciones: La coloración roja de la orina no tiene importancia y se debe a la presencia del ácido rubazónico.




CONTRAINDICACIONES:

Personas hipersensibles a los componentes de la fórmula, así como hipersensibilidad al cobalto o cianuro y en la policitemia vera.

Personas con alergia a: Pirazolonas; hipersensibilidad a medicamentos que contengan isopropilaminofenazona, propifenazona, fenazona o fenilbutazona.

No utilizarse en deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (por riesgo de hemólisis) o en porfiria hepática (por riesgo de exacerbación). Tampoco debe usarse en personas que hayan presentado cuadros de agranulocitosis.

Antecedentes de discrasias sanguíneas o alteraciones de la médula ósea.

Embarazo y lactancia.




REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En personas hipersensibles a la tiamina y/o cianocobalamina, puede provocar reacciones de hipersensibilidad o alergia y en algunas personas shock anafiláctico.

Por su contenido en tiamina se puede presentar enrojecimiento en cara, náusea, vómito, rash y diarrea, que son transitorios y no obligan a suspender el medicamento.

Por su contenido de vitamina B6, se ha reportado con administración prolongada la presencia de neuropatía periférica; a dosis altas disturbios gastrointestinales, deficiencia de ácido fólico, sedación, hipotensión y reacciones dérmicas.

Puede presentarse dolor en el sitio de la inyección. Existen reportes de hipotensión descritos por el uso parenteral de metamizol y en menor grado por la administración oral. En forma ocasional debido a hipersensibilidad al uso de metamizol (posible propensión genética), se ha reportado agranulocitosis de grados diversos y sin relación con la dosis.

La agranulocitosis se manifiesta por fiebre, escalofríos, dolor de garganta, disfagia, inflamación en las regiones oral, nasofaríngea, genital, anal.

Los granulocitos están muy disminuidos o faltan por completo.

Si el estudio general del paciente empeora durante el tratamiento, la fiebre no cede o vuelve a presentarse; si aparece dolor en mucosas (bucal, nasal, faríngea) se debe suprimir el medicamento sin esperar resultados de pruebas de laboratorio. Se han presentado también en forma excepcional anemia o trombocitopenia (manifestada por tendencia a hemorragias y/o hemorragias puntiformes de piel y mucosas. Otra posible reacción de hipersensibilidad es el shock, que puede hacerse presente durante la administración o hasta una hora después.

Los síntomas son: sudor frío, vértigo, obnubilación, náusea, palidez y disnea. Puede haber edema facial, prurito, sensación de opresión precordial, taquicardia, brazos y piernas fríos (descenso crítico de la tensión arterial) o manifestaciones menores de hipersensibilidad como urticaria y conjuntivitis. En pacientes susceptibles, puede presentarse asma, sobre todo en aquellos desencadenados por ácido acetilsalicílico.




RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Debido a su contenido en metamizol, DOLO-TIAMINAL* no debe ser administrado durante el embarazo y la lactancia excepto cuando el médico lo considere imprescindible y después de llevar a cabo la valoración sobre riesgo-beneficio y el uso de otros analgésicos.




FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: Las vitaminas B1, B6 y B12 intervienen en el metabolismo de todas las células del organismo, destacándose su actividad principalmente sobre las células del sistema nervioso, de ahí que se les denominen comúnmente vitaminas neurotropas.

La deficiencia de una de ellas es causa de alteraciones neurológicas y hematológicas; estas deficiencias en la actualidad se presentan en forma múltiple, predominando una de ellas en la expresión clínica, por ello se hace necesario la combinación vitamínica.

En esta conjunción no se busca ni se tiene potencialización farmacológica, se justifica por la deficiencia vitamínica múltiple.

Vitamina B12: La vitamina B12 corresponde a una serie de sustancias denominadas cobalaminas que poseen cobalto en su molécula. A su vez las cobalaminas derivan de una sustancia fundamental, la cobamida que contiene cobalto trivalente.

La vitamina B12 propiamente dicha es la cianocobalamina y posee un grupo cianuro unido al cobalto, en cambio la hidroxocobalamina, posee un grupo hidroxilo unido al cobalto. El hombre depende de fuentes exógenas de vitamina B12, que obtiene al ingerir subproductos animales en su dieta diaria.

Aunque es mucho lo que ya se sabe de las vías metabólicas intracelulares en las que participa esta vitamina, no se ha determinado el papel metabólico exacto de la vitamina B12, pero se sabe que es esencial para el crecimiento y replicación celular, en el metabolismo de lípidos, la formación de ADN y la maduración normal de los eritrocitos.

Asimismo, se sabe que se requiere vitamina B12 para la síntesis de mielina y mantener la integridad del tejido neuronal. Cuando la cianocobalamina se administra por vía bucal, su absorción en individuos normales es del 70%.

Para que ocurra la absorción en el ileon, por lo regular es necesaria la presencia del “Factor intrínseco gástrico de Castle”, que al combinarse con la vitamina B12 permite su absorción en forma de un complejo: factor intrínseco-B12; sin embargo, al administrarse concentraciones de 1,000 µg o más, la vitamina B12 se absorbe por difusión simple en cantidades terapéuticamente efectivas.

La hidroxocobalamina se absorbe fácilmente cuando se administra por vía intramuscular y subcutánea.

Una vez absorbida la vitamina B12 pasa al plasma sanguíneo y su nivel normalmente es de 15 a 100 ng/dl o sea 150 a 1,000 pg/ml en 4 a 5 horas y declina en el transcurso de 72 horas.

En el plasma se encuentra entre, 80 a 85% combinada con las globulinas transcobalamina I y II, esta última es la que sirve especialmente como transporte de la vitamina B12 a los tejidos.

La B12 se transforma en las coenzimas metilcobalamina y 5’-desoxiadenosilcobalamina que son esenciales para el crecimiento, la replicación celular y el mantenimiento de la vaina de mielina de todo el sistema nervioso.

La metilcobalamina se requiere para la formación de metionina y su derivado la S-adenosil-metionina a partir de la homocisteína este proceso tiene por fin regenerar continuamente el tetrahidrofolato que es indispensable para la síntesis de las purinas y pirimidinas, partes esenciales en la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN) indispensable para una eritropoyesis y trofismo normales de las células epiteliales.

En presencia de una deficiencia de vitamina B12, la síntesis reducida de metionina y de S-adenosilmetionina interfiere con la biosíntesis proteica, con numerosas reacciones de metilación y con la síntesis de poliaminas; además la actividad de la metileno-tetrahidrofolato-reductasa aumenta, lo que determina que los folatos intracelulares se dirijan a los depósitos de metiltetrahidrofolato, el cual es atrapado a falta de sustrato; estos fenómenos generan una base para el desarrollo de anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12.

Cuando la provisión de vitamina B12 es insuficiente, la replicación de ADN se hace muy anormal. Este defecto de replicación cromosómica produce incapacidad por parte de las células de maduración para completar las divisiones nucleares, en tanto que la maduración citoplasmática continúa en forma relativamente normal.

Esto lleva a la producción de células morfológicamente anormales o a la muerte de las células durante la fase de maduración, fenómeno llamado “hematopoyesis ineficiente”. Clínicamente estas anomalías se denominan anemias megaloblásticas macrocíticas un ejemplo es la anemia perniciosa.

La 5’-desoxiadenosilcobalamina, es importante en la transformación (isomerización) de la metilmalonilcoenzima A en succinilcoenzima A producida por la enzima metilmalonilcoenzima A-mutasa con intervención de la 5’-desoxiadenosilcobalamina, aunado a una deficiencia de metionina sintetasa y al bloqueo de la conversión de metionina a S-adenosilmetionina.

Normalmente la metilmalonilcoenzima A procede de la propionilcoenzima A que es el metabolito principal de degradación de los ácidos grasos con número impar de carbonos; la formación de la succinilcoenzima A con intervención de la 5’-desoxiadenosilcobalamina hace posible la metabolización de los citados ácidos grasos a través del ciclo tricarboxílico, ya sea a su oxidación final o bien en la síntesis de ácidos grasos de la mielina, lipoproteína indispensable para conservar la integridad del sistema nervioso.

Una deficiencia de vitamina B12 produce daños, incluso de carácter irreversible al sistema nervioso; se presenta progresiva hinchazón de las neuronas mielínicas, desmielinización y muerte celular en médula espinal y corteza cerebral.

Esto causa gran variedad de signos y síntomas neurológicos, incluyendo parestesias de manos y pies, disminución de la sensación de vibración y posición con la consiguiente pérdida del equilibrio, disminución de reflejos tendinosos profundos y en etapas posteriores pérdida de la memoria, confusión, depresión, delirio, alucinaciones, psicosis franca y hasta pérdida de la visión central.

La vitamina B12 se elimina principalmente por el riñón en forma libre, ocurriendo la máxima eliminación dentro de las primeras 8 horas posadministración.

La fracción excretada está en relación con la dosis administrada, siendo de alrededor del 10% con 50 µg de cianocobalamina por vía I.M. y de aproximadamente de 85% con 100 µg de hidroxocobalamina en 48 a 72 horas; la excreción urinaria en 72 horas es de alrededor del 60%. La vida media de la vitamina B12 es de 5 días.

En una escasa cantidad se excreta con la leche materna. Entre 1 a 3 µg se elimina vía biliar; un poco más del 50% de esta cantidad se reabsorbe por el circuito enterohepático.

Vitamina B1 o tiamina: Las reservas de tiamina en los tejidos son escasas y no hay pruebas de que la tiamina sintetizada por bacterias intestinales represente una fuente aprovechable de ésta, la ingestión diaria insuficiente es la causa principal de la deficiencia de tiamina.

La tiamina en el organismo se transforma en una coenzima, el pirofosfato de tiamina, que es la forma activa, también conocida como cocarboxilasa.

Se sabe que el pirofosfato de tiamina interviene en 24 diferentes reacciones bioquímicas, destacándose su papel fundamental en el metabolismo de los carbohidratos, cuya transformación química se produce por acción enzimática.

Asimismo la tiamina desempeña un importante papel en los mecanismos relacionados con la conducción nerviosa (interviene en la formación de mielina) de los nervios periféricos y en la transmisión neuromuscular, ya que interviene en la síntesis de la acetilcolina (mediador químico neuronal).

En el metabolismo de los hidratos de carbono, las transformaciones químicas se producen por acción enzimática; entre ellas la carboxilasa que está constituida por la apocarboxilasa y pirofosfato de tiamina.

Dicho sistema enzimático provoca la descarboxilación de los alfa-cetoácidos que intervienen en el metabolismo de los carbohidratos que entran en el ciclo de Krebs, en primer lugar el ácido pirúvico y el ácido alfa-cetoglutárico.

La descarboxilación del ácido pirúvico pasa por las etapas de piruvato activo y acetaldehído activo y finalmente mediante la intervención del ácido tióctico o ácido lipoico se llega a la acetilación de la coenzima A para producir la acetilcoenzima A, sustancia de gran importancia biológica en el metabolismo oxidativo de los carbohidratos, especialmente en el ciclo de Krebs; en la misma forma el ácido alfa-cetoglutárico metabolito importante en el citado ciclo de Krebs es transformado en succinato activo y luego en ácido succínico, pivote fundamental en dicho ciclo.

La tiamina se absorbe fácil y completamente cuando se administra por vía subcutánea e intramuscular, no así por vía bucal, perdiéndose entre 20 y 75% en las heces (sobre todo con dosis altas o en presencia de diarrea).

Absorbida la tiamina pasa a la sangre donde su concentración normal es de alrededor de 6.0 µg/dl.

Se almacena principalmente en hígado, cerebro, riñón y corazón en forma de pirofosfato de tiamina. El pirofosfato de tiamina se destruye parcialmente en el organismo (no se han identificado totalmente sus metabolitos) y el resto se excreta.

Con la orina se excreta principalmente el 20 al 40% de la dosis dada, así como también en pequeñas cantidades con el sudor y la leche. Esta eliminación depende de la dosis y del estado de deficiencia del organismo, si tal es el caso, el organismo retiene cantidades importantes de tiamina.

Se comprende pues que una deficiencia de tiamina ocasionará deficiencia en la oxidación de los carbohidratos, que conlleve a trastornos funcionales de diversos tejidos, especialmente en el corazón y sobre todo en el sistema nervioso, cuyo metabolismo depende casi exclusivamente del consumo de glucosa; además a nivel de los nervios mielínicos, se presentan alteraciones tanto en la conducción como en la velocidad de conducción, debido a una desmielinización que ocasiona las neuritis y polineuritis del diabético, del alcohólico y del embarazo.

Vitamina B6: Los compuestos naturales de la vitamina B6 son: piridoxina, piridoxal y piridoxamina.

Los tres compuestos poseen las mismas propiedades biológicas y por ello se les denominan a cualquiera de ellas vitamina B6, sin embargo el Consejo de Farmacia y Química únicamente reconoce como vitamina B6 a la piridoxina. La vitamina B6 se absorbe rápidamente a nivel yeyunal postadministración oral, disminuye en pacientes con síndrome de malabsorción posresección gástrica.

El fosfato de piridoxal es la forma activa de la vitamina B6 en el cuerpo humano.

La vitamina B6 se concentra más en los tejidos que en el plasma sanguíneo, a través de defosforilación extracelular del fosfato de piridoxal, seguida de difusión facilitada y subsecuente fosforilación intracelular.

La fosforilación del fosfato de piridoxal plasmático es muy intensa hacia el tejido, siendo catalizada por la fosfatasa alcalina. Su metabolismo se lleva a cabo principalmente por el hígado.

El primer paso puede ser: la fosforilación a fosfato de piridoxina o la oxidación a piridoxal. En los eritrocitos la piridoxina es convertida a fosfato de piridoxal.

La forma activa de la vitamina es el fosfato de piridoxal y es el mayor metabolito liberado a la circulación, sin embargo, el fosfato de piridoxina también es biológicamente activo.

Es necesario mencionar que la isoniazida tiene la propiedad de inhibir a la enzima piridoxalcinasa, que transforma el piridoxal en fosfato de piridoxal por lo que tal antituberculoso provoca carencia de vitamina B6.

Normalmente ocurre un rápido equilibrio entre la fosforilación y defosforilación de piridoxal.

El piridoxal no fosforilado es rápidamente metabolizado a ácido 4-piridóxico, el cual no es biológicamente activo.

El piridoxal y el fosfato de piridoxal son las principales formas presentes en sangre, están altamente ligadas a las proteínas.

La riboflavina es requerida para la conversión de fosfato de piridoxina a fosfato de piridoxal.

La vitamina B6 se almacena principalmente en hígado y en menor cantidad en músculo estriado y cerebro.

Su vía de eliminación es renal (en total un 70% de la dosis en 5 horas y el resto más lentamente), en forma principalmente de ácido 4-piridóxico (35-63%) y otra parte como vitamina sin cambio (piridoxina), piridoxal o piridoxamina.

La vitamina eliminada sin cambio, se incrementa cuando las dosis administradas son mayores a 100 mg.

Se elimina también a través de la leche materna, por lo que diversos autores recomiendan dosis por arriba de 25 mg al día para proporcionar al lactante el aporte adecuado de vitamina B6. La vida media biológica de la piridoxina, se estima en 15 a 20 días.

Acciones: El metabolismo del triptófano a niacina y de metionina a cisteína dependen del fosfato de piridoxal. Esta coenzima está involucrada en numerosas transformaciones metabólicas de proteínas y aminoácidos (tirosina, histidina, lisina, arginina, ácido aspártico, ácido glutámico, serina y treonina), incluyendo transaminación, decarboxilación, desulfuración, síntesis y racemización.

La transaminación y otras reacciones catalizadas por el piridoxal, son importantes para el total metabolismo del nitrógeno.

Juega también un papel como cofactor para la glucógeno-fosforilasa y está envuelto en el metabolismo de aminas cerebrales (serotonina, histamina, dopamina y norepinefrina), ácidos grasos poliinsaturados y fosfolípidos.

También parece ser un modulador de la acción de hormonas esteroideas, vía interacción con complejos receptores esteroidales.

La combinación de tiamina, piridoxina y cianocobalamina mostró un positivo efecto en el dolor, parestesia y debilidad de las piernas, en 69% de un total de 1,149 pacientes con polineuropatía, neuralgia, radiculopatía, neuritis asociada a dolor y parestesias (Eckert-M; Schejbal-P, Fortschr-med. 1992 oct 20; 110 [29] 544-8).

Metamizol:

El metamizol no es detectable en suero después de dosis orales dado que es hidrolizado, no enzimáticamente en el tracto intestinal a metilamino-antipirina (un metabolito activo) antes de ser absorbido.

La metilaminoantipirina es biotransformada en el hígado a un segundo metabolito activo: la aminoantipirina. La metamizol es por lo tanto considerado como una prodroga.

Un proceso hidrolítico similar con formación de metilaminoantipirina ocurre con la aplicación intramuscular.

Los niveles séricos pico de metilaminoantipirina ocurren en 1-2 horas y son de 11, 21 y 41 µg/ml después de la administración oral de 750, 1500 y 3000 mg de metamizol respectivamente.

Se ha observado efecto antipirético desde los 30-60 minutos postadministración oral y reducción máxima de la temperatura a las 4-6 horas.

Los niveles pico máximos para el segundo metabolito activo: aminoantipirina fueron entre 1.7 y 2.3 µg/ml después de la administración oral de 400-1500 mg de metamizol.

Su volumen de distribución es de 40 l. Su unión a las proteínas es baja: 58% para metilaminoantipirina y 48% para aminoantipirina.

Los metabolitos activos son excretados en grandes concentraciones en la leche materna, sin embargo ya no son encontrados en ella 48 horas después de la administración del fármaco.

En orina se excretan principalmente y en cantidades elevadas los metabolitos inactivos 4-formilaminoantipirina (producto del metabolismo hepático de la metilaminoantipirina) y 4-acetilaminoantipirina (producto de degradación de la aminoantipirina) y solamente el 3 al 7% de la dosis administrada, se recuperó como metilaminoantipirina y 5 a 6% como aminoantipirina.

La vida media de eliminación es de 2-3 horas para la metilaminoantipirina y de 4-5 para la aminoantipirina.

Mecanismo de acción: Las acciones analgésica, antipirética y antiinflamatoria se atribuyen principalmente a los metabolitos: metilaminoantipirina y aminoantipirina, mediante el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas, a través de la ciclooxigenasa. La acción del fármaco es central y periférica. Actúa en el centro termorregulador hipotalámico para reducir la fiebre.




FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada CÁPSULA contiene:

Cianocobalamina (vitamina B12) 500 µg

Mononitrato de tiamina (vitamina B1) 100 mg

Clorhidrato de piridoxina (vitamina B6) 50 mg

Metamizol 250 mg

Excipiente, c.b.p. 1 cápsula.

Cada ampolleta Núm. 1 contiene:

Hidroxocobalamina (vitamina B12) 5000 µg

Clorhidrato de tiamina (vitamina B1) 200 mg

Clorhidrato de piridoxina (vitamina B6) 100 mg

Vehículo, c.b.p. 2 ml.

Cada ampolleta Núm. 2 contiene:

Metamizol 500 mg

Vehículo, c.b.p. 1 ml.




INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Neuralgias periféricas, faciales, del trigémino, intercostales, herpéticas, ciáticas.

Neuropatías y polineuropatías por desnutrición, diabetes, alcoholismo, infecciones, traumatismos.

Radiculopatías y mialgias.




INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: El cloramfenicol disminuye la respuesta hematopoyética de la vitamina B12.

La vitamina C puede inactivar a la vitamina B12.

Los bloqueadores H2, el omeprazol, la colchicina, la neomicina, preparaciones de potasio de liberación prolongada y ácido aminosalicílico y sus sales pueden disminuir la absorción de la misma.

La vitamina B6 disminuye la efectividad de la levadopa, dado que aumenta su metabolismo, evitándose tal efecto si se administra concomitantemente carbidopa (inhibidor periférico de carboxilasa).

La cicloserina, isoniazida y penicilamina inhiben la acción de la vitamina B6.

La administración de hidralazina o anticonceptivos orales concomitantemente con vitamina B6 incrementan los requerimientos de esta última.

Altas dosis de vitamina B6 (más de 200 mg al día) disminuyen las concentraciones séricas de fenitoína y fenobarbital. El alcohol disminuye la absorción de las vitaminas B6 y B12.

Se ha reportado que la tiamina puede aumentar el efecto de los agentes bloqueadores neuromusculares, su importancia clínica es desconocida.

El uso concomitante del metamizol y ciclosporina puede disminuir los niveles de esta última.

La administración del metamizol y cloropromazina puede producir hipotermias severas.




LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. No se deje al
alcance de los niños. Su venta requiere receta médica.

LABORATORIOS SILANES, S. A. de C. V.

Regs. Núms. 686M79 y 597M79, SSA IV

IEAR-108877/RM2002 y JEAR 208070/RM2001

IPP-Familia-120409




PRECAUCIONES GENERALES:

Se deberá investigar el estado del hígado, del aparato digestivo y el riñón antes de la administración de DOLO-TIAMINAL*.

Se recomienda precaución en pacientes cuya tensión arterial sistólica sea inferior a 100 mm Hg o que se encuentren en situación circulatoria inestable (infarto agudo del miocardio, politraumatismo, inicio del estado de shock).

Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y otros AINEs.




PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No se han reportado anomalías en estos rubros causadas por la administración de este grupo de fármacos.




PRESENTACIONES:

Caja con 24 cápsulas.

Caja con tres ampolletas Núm. 1 de 2 ml; tres ampolletas Núm. 2 de 1 ml.

Caja con ampolleta Núm. 1 de 2 ml; ampolleta Núm. 2 de 1 ml.




MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Respecto a la tiamina y a la B12 no hay peligro por una sobredosificación.

En relación a la piridoxina (considerada como no tóxica), a largo plazo (2 o más meses) y/o dosis altas (2,000 mg o más) puede causar neuropatía sensorial o síndromes neuropáticos, su patogénesis no esta aclarada, se supone una vulnerabilidad de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal.

Este cuadro se manifiesta por un deterioro del sentido de posición y vibración de los miembros distantes, ataxia sensorial progresiva. La incidencia de este cuadro es muy pequeña.

Al descontinuar la piridoxina, la disfunción neurológica mejora gradualmente y después de un periodo prolongado, hay en la mayoría de los casos recuperación total.

En caso de sobredosis de metamizol por vía oral; si el paciente está consciente, inducir el vómito con solución salina tibia (1-2 cucharadas de sal en un vaso con agua) seguido de estimulación mecánica de la pared faríngea posterior así como monitoreo de signos vitales.

Los datos de sobredosificación con metamizol son muy escasos en la literatura. Se ha descrito un caso de intención suicida con ingesta oral de 49 g de metamizol. En el paciente se presentó vómito y coloración rojiza en orina debido a la excreción de ácido rubazónico.

El tratamiento instituido fue lavado gástrico y diuresis forzada durante 14 horas. Las variables de laboratorio permanecieron en límites normales desde el ingreso hasta 36 horas después.

El seguimiento del caso durante 3½ meses no reportó hallazgos patológicos. El metamizol puede se eliminado por hemodiálisis o hemoperfusión.