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Bandera México

LIPIDIL Cápsulas
Marca

LIPIDIL

Sustancias

FENOFIBRATO MICRONIZADO

Forma Farmacéutica y Formulación

Cápsulas

Presentación

1 Caja,14 Cápsulas,

1 Caja,28 Cápsulas,

1 Caja , 30 Cápsulas

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada CÁPSULA contiene:

Fenofibrato micronizado 200 mg

Excipiente, c.b.p. 1 cápsula.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Tratamiento de hipertrigliceridemia sola o combinada (dislipidemias tipos IIa, IIb, IV, así como dislipidemias tipos III y V) en pacientes sin respuesta a medidas dietéticas y otro tipo de medidas terapéuticas no farmacológicas (por ejemplo, reducción de peso o incremento de actividad física), particularmente cuando existe evidencia de riesgo asociado, como hipertensión y tabaquismo.

El tratamiento de hiperlipoproteinemias secundarias está indicado cuando la hiperlipoproteinemia persiste, no obstante el tratamiento efectivo de la enfermedad subyacente (por ejemplo, dislipidemia en diabetes mellitus).

Indicado para reducir la progresión de la retinopatía diabética no proliferativa en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Propiedades farmacodinámicas: El fenofibrato es un derivado del ácido fíbrico cuyos efectos modificadores de lípidos reportados en humanos son mediados a través de la activación del receptor activado por proliferador de peroxisoma, tipo alfa (PPARa).

Mediante la activación del PPARa, el fenofibrato aumenta la lipólisis y la eliminación de partículas aterogénicas ricas en triglicéridos del plasma al activar la lipasa de lipoproteína y reducir la producción de apoproteína CIII. La activación del PPARa también induce un aumento en la síntesis de las apoproteínas AI y AII.

Los efectos antes descritos del fenofibrato sobre las lipoproteínas llevan a una reducción en las fracciones de muy baja y las de baja densidad (VLDL y LDL) que contienen apoproteína B y a un aumento en la fracción de lipoproteína de alta densidad (HDL) que contiene las apoproteínas AI y AII.

Adicionalmente, a través de la modulación de la síntesis y el catabolismo de las fracciones VLDL, el fenofibrato incrementa la aclaración de LDL y reduce las LDL densas pequeñas, cuyos niveles se elevan en el fenotipo aterogénico de lipoproteínas, un trastorno común en pacientes con riesgo de desarrollar cardiopatía coronaria.

Durante estudios clínicos con fenofibrato, se redujo el colesterol total de 20 a 25%, los triglicéridos de 40 a 55% y el colesterol HDL aumentó de 10 a 30%.

En pacientes hipercolesterolémicos, en los que los niveles de colesterol LDL se reducen de 20 a 35%, el efecto global en el colesterol produce una disminución en las relaciones de colesterol total-colesterol LDL, colesterol LDL-colesterol HDL o Apo B-Apo AI, todos los cuales son indicadores de riesgo aterogénico.

Existe evidencia de que el tratamiento con fibratos puede reducir los casos de cardiopatía coronaria, pero aún no se demuestra si reducen la mortalidad por todas las causas en la prevención primaria o secundaria de enfermedad cardiovascular.

El estudio sobre lípidos acción para controlar el riesgo cardiovascular en diabetes (ACCORD) fue un estudio aleatorizado, controlado con placebo realizado en 5,518 pacientes con diabetes mellitus tipo 2, tratados con fenofibrato además de simvastatina. La terapia con fenofibrato más simvastatina no mostró diferencias significativas en comparación con monoterapia de simvastatina en el resultado compuesto primario de infarto al miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal y muerte cardiovascular (índice de riesgo [HR] 0.92, 95% IC 0.79-1.08, p = 32; reducción absoluta de riesgo: 0.74%). En el subgrupo preestablecido de pacientes dislipidémicos, definidos como aquellos en el tercil más bajo de C-HDL (£ 34 mg/dL o 0.88 mmol/L) y en el tercil más alto de TG (³ 204 mg/dL o 2.3 mmol/L) en la línea basal, la terapia con fenofibrato más simvastatina demostró una reducción relativa de 31% en comparación con monoterapia de simvastatina para el resultado compuesto primario (índice de riesgo [HR] 0.69, 95% IC 0.49-0.97, p = 0.03; reducción absoluta de riesgo: 4.95%). El análisis de otro subgrupo preestablecido identificó una interacción de tratamiento por género, estadísticamente significativa (p = 0.01) que indica un posible beneficio del tratamiento con terapia combinada en hombres (p = 0.037), pero un riesgo potencialmente mayor para el resultado primario en mujeres tratadas con terapia combinada en comparación con monoterapia de simvastatina (p = 0.069). Lo anterior no se observó en el subgrupo antes descrito de pacientes con dislipidemia, pero no hubo evidencia clara acerca del beneficio en mujeres dislipidémicas tratadas con fenofibrato más simvastatina, y no es posible excluir un posible efecto nocivo en este subgrupo.

Los resultados del estudio de intervención de aterosclerosis en diabetes (DAIS) mostraron que fenofibrato reduce significativamente la progresión angiográfica de la aterosclerosis coronaria focal en pacientes con diabetes tipo 2 e hiperlipoproteinemia. DAIS fue un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, realizado en 418 pacientes con diabetes tipo 2 e hiperlipoproteinemia (colesterol total medio 5.57 mmol/L, triglicéridos 2.54 mmol/L, colesterol LDL 3.37 mmol/L, colesterol HDL 1.03 mmol/L). El tratamiento con fenofibrato durante un promedio de 38 meses produjo una reducción significativa de 40% en la progresión de las lesiones focales en las arterias coronarias por angiografía cuantitativa coronaria.

Los depósitos extravasculares de colesterol (xantoma tendinoso y tuberoso) pueden reducirse pronunciadamente o, incluso, eliminarse por completo durante la terapia con fenofibrato.

Los pacientes con altos niveles de fibrinógeno tratados con fenofibrato han demostrado reducciones significativas en este parámetro, al igual que aquellos con niveles elevados de Lp(a). Otros indicadores inflamatorios, como la proteína C reactiva, se reducen con el tratamiento de fenofibrato.

El efecto uricosúrico de fenofibrato, que genera una reducción en los niveles de ácido úrico de alrededor de 25%, debe ser un beneficio adicional en los pacientes dislipidémicos con hiperuricemia.

Se ha demostrado que fenofibrato posee un efecto antiagregación plaquetaria en animales y en un estudio clínico, que demostró una reducción en la agregación plaquetaria inducida por ADP, ácido araquidónico y epinefrina.

Los principales mecanismos no lipídicos implicados por los que el fenofibrato o su metabolito activo, el ácido fenofíbrico, ejercen un efecto beneficioso en la RD son:

Mejoría de la función endotelial y actividad antiapoptótica: El ácido fenofíbrico tiene un efecto inhibitorio de la apoptosis en las células endoteliales de retina y estimula la producción de óxido nítrico. Además, recientemente se ha demostrado que el ácido fenofíbrico ejerce una acción protectora del epitelio pigmentario a través de inhibir las señales proapoptóticas y estimular las señales provida.

Efecto antioxidante y antiinflamatorio: La activación de los receptores PPARa por parte del fenofibrato induce la síntesis de enzimas antioxidantes, como la superóxido dismutasa y la glutatión peroxidasa. Este efecto atenúa el estrés oxidativo, uno de los principales eventos patogénicos de la retinopatía diabética.

La inflamación también es un elemento capital en la patogenia de la retinopatía diabética. La activación de los receptores PPARa tiene propiedades antiinflamatorias y ejerce una acción inhibitoria de las moléculas de adhesión, las cuales son esenciales para la leucoestasis (unión irreversible de los leucocitos al endotelio) que, a su vez, es un paso clave para el inicio de la retinopatía diabética. Otro de los mecanismos por los que el fenofibrato podría ejercer una acción antiinflamatoria sería a través de su acción inhibitoria de la lipoproteína asociada a la fosfolipasa A2 (Lp-PLA2). Esta enzima se ha postulado como un biomarcador de riesgo cardiovascular, tiene una prominente actividad inflamatoria y se ha demostrado su presencia en el epitelio pigmentario de la retina. Además tiene una acción proangiogénica estimulando el VEGF en células del endotelio vascular. Por lo tanto, el efecto inhibitorio del fenofibrato sobre la Lp-PLA2 podría ejercer múltiples efectos positivos, pero hacen falta estudios que confirmen esta hipótesis.

Efecto preventivo de la disrupción de la barrera hematatorretiniana (BHR): La disrupción de la BHR es un elemento clave en la patogénesis del EMD. Recientemente se ha demostrado que el ácido fenofíbrico es capaz de prevenir la hiperpermeabilidad debida a disrupción de la BHR inducida por la diabetes mellitus en células humanas de epitelio pigmentario de retina. Además, el ácido fenofíbrico impide el acúmulo de proteínas de matriz extracelular (colágeno tipo IV y fibronectina) que existe en la diabetes y, por lo tanto, evita el engrosamiento de la membrana basal y la hiperpermeabilidad asociada.

Efecto neuroprotector: Cada vez existe mayor evidencia de que la neurodegeneración de la retina es un proceso esencial en la patogénesis de la RD y que se instaura en estadios muy incipientes, incluso antes de que puedan detectarse anomalías en la microcirculación mediante el examen fundoscópico 36-38. Diversos estudios han demostrado que la activación de los receptores PPARa tiene efectos neuroprotectores en diversos modelos de isquemia cerebral y enfermedades neurodegenerativas 39. Sin embargo, el posible efecto neuroprotector del fenofibrato en la RD no se ha comunicado.

Actividad antiangiogénica: Hay algunas evidencias de que el fenofibrato inhibe la angiogénesis in vitro e in vivo, pero no existen estudios al respecto en células endoteliales de retina o en modelos de retinopatía diabética.

Propiedades farmacocinéticas:

Absorción: Las concentraciones máximas en plasma (Cmax) se presentan dentro de las 4 a 5 horas posteriores a la administración por vía oral. Las concentraciones en plasma son estables durante el tratamiento continuo de cualquier persona.

La absorción de fenofibrato aumenta cuando se administra con alimentos.

Distribución: El ácido fenofíbrico se une firmemente a la albúmina del plasma (más de 99%).

Metabolismo y excreción: Después de su administración por vía oral, el fenofibrato es hidrolizado rápidamente por las esterasas al metabolito activo ácido fenofíbrico. No se puede detectar fenofibrato intacto en el plasma. El fenofibrato no es un sustrato para CYP 3A4. Ningún metabolismo microsómico hepático está involucrado.

El fármaco se excreta principalmente a través de la orina. Prácticamente, todo el fármaco se elimina dentro de un lapso de 6 días. El fenofibrato es excretado esencialmente en forma de ácido fenofíbrico y su conjugado de glucurónido. En pacientes geriátricos, no se modifica la depuración total aparente en plasma del ácido fenofíbrico.

Algunos estudios cinéticos posteriores a la administración de una dosis única y tratamiento continuo han demostrado que el fármaco no se acumula. El ácido fenofíbrico no se elimina a través de hemodiálisis.

La vida media de eliminación del plasma del ácido fenofíbrico es aproximadamente de 20 horas.

CONTRAINDICACIONES:

• Insuficiencia hepática (incluyendo cirrosis biliar y anormalidad persistente en la función hepática sin explicación aparente).

• Enfermedad de la vesícula biliar conocida.

• Enfermedad renal crónica severa.

• Pancreatitis crónica o aguda con excepción de pancreatitis aguda ocasionada por hipertrigliceridemia severa.

• Fotoalergia conocida o reacción fototóxica durante el tratamiento con fibratos o ketoprofeno,.

• Hipersensibilidad al o los ingredientes activos o a cualquiera de los excipientes.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Embarazo: No existen datos adecuados sobre el uso de fenofibrato en mujeres embarazadas. Estudios en animales han demostrado ciertos efectos teratogénicos. Se han observado efectos embriotóxicos con dosis en el rango de toxicidad materna. Se desconoce el riesgo potencial para humanos. Por lo tanto, LIPIDIL® solamente se deberá utilizar durante el embarazo después de una valoración cuidadosa de los beneficios/riesgos.

Lactancia: Se desconoce si el fenofibrato y/o sus metabolitos son excretados a través de la leche materna. No es posible excluir algún riesgo para el lactante. Por lo tanto, no se deberá emplear fenofibrato durante la lactancia.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Las reacciones secundarias que se reportan con mayor frecuencia durante la terapia con LIPIDIL® son trastornos digestivos, gástricos o intestinales.

Se han observado los siguientes efectos no deseables, con las frecuencias que se indican a continuación, durante estudios clínicos controlados por placebo (n = 2,344):

Clase de sistema orgánico MedDRA

Común ³ 1/100, < 1/10

Poco común ³ 1/1,000, < 1/100

Raro ³ 1/10,000, < 1/1,000

Muy raro < 1/10,000 incluyendo reportes aislados

Trastornos de la sangre y sistema linfático

Disminución de hemoglobina

Cuenta de leucocitos disminuida

Trastornos del sistema inmune

Hipersensibilidad

Trastornos del sistema nervioso

Cefalea

Fatiga y vértigo

Trastornos vasculares

Tromboembolismo (embolismo pulmonar, trombosis venosa profunda)*

Trastornos gastrointestinales

Signos y síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, flatulencia)

Pancreatitis*

Trastornos hepatobiliares

Aumento de transaminasas

Colelitiasis

Hepatitis

Trastornos de la piel y tejido subcutáneo

Hipersensibilidad cutánea (por ejemplo, exantemas, prurito, urticaria)

Alopecia

Reacciones de fotosensibilidad

Trastornos musculoesqueléticos, del tejido conjuntivo y óseos

Trastorno muscular (por ejemplo, mialgia, miositis, espasmos y debilidad muscular)

Trastornos del sistema reproductivo y mamarios

Disfunción sexual

Investigaciones

Aumento de creatinina en sangre

Aumento de urea en sangre

* En el estudio FIELD, estudio aleatorizado controlado con placebo, realizado en 9,795 pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se observó un aumento estadísticamente significativo de casos con pancreatitis en pacientes que recibieron fenofibrato en comparación con pacientes que recibieron placebo (0.8% vs. 0.5%; p = 0.031). En el mismo estudio, se reportó un aumento estadísticamente significativo en la incidencia de embolismo pulmonar (0.7% en el grupo con placebo vs. 1.1% en el grupo con fenofibrato; p = 0.022) y un aumento estadísticamente no significativo en trombosis venosa profunda (placebo: 1.0% [48/4,900] vs. fenofibrato 1.4% [67/4,895 pacientes]; p = 0.074).

Además de los eventos reportados durante los estudios clínicos, se reportaron de manera espontánea los siguientes efectos secundarios durante el uso poscomercialización de LIPIDIL®. No es posible estimar una frecuencia precisa a partir de los datos disponibles y, por lo tanto, se clasifica como “desconocidos”.

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastinales: Enfermedad pulmonar intersticial.

Trastornos musculoesqueléticos, del tejido conjuntivo y óseo: Rabdomiólisis.

Trastornos hepatobiliares: Ictericia, complicaciones de colelitiasis (por ejemplo, colecistitis, colangitis, cólico biliar).

Trastornos de la piel y tejido subcutáneo: Reacciones cutáneas severas (por ejemplo, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica).


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Los estudios de toxicidad crónica no han producido información relevante sobre la toxicidad específica de fenofibrato.

Los estudios sobre mutagenicidad de fenofibrato han sido negativos.

Se encontraron tumores hepáticos en ratas y ratones con dosis altas, que son atribuibles a la proliferación de peroxisomas. Estos cambios son específicos para roedores pequeños y no se han observado en otras especies de animales. Lo anterior no es de relevancia para el uso terapéutico en humanos.

Estudios en ratones, ratas y conejos no revelaron efecto teratogénico alguno. Se observaron efectos embriotóxicos con dosis en el rango de toxicidad materna. Con dosis altas se observó prolongación del periodo de gestación, así como dificultades durante el parto. No se han detectado indicios de efectos sobre la fertilidad.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

Anticoagulantes orales: El fenofibrato incrementa el efecto del anticoagulante oral y puede aumentar el riesgo de sangrado. Es recomendable reducir la dosis de anticoagulantes aproximadamente una tercera parte al inicio del tratamiento y posteriormente, ajustarla gradualmente, en caso necesario, según el monitoreo de INR (relación normalizada internacional).

Ciclosporina: Se han reportado algunos casos severos de deterioro reversible de la función renal durante la administración concomitante de fenofibrato y ciclosporina. Por lo tanto, se debe monitorear estrechamente la función renal de estos pacientes y suspender el tratamiento con fenofibrato en caso de alteración severa de los parámetros de laboratorio.

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa y otros fibratos: El riesgo de musculopatía grave aumenta si se emplea un fibrato concomitantemente con inhibidores de la HMG-CoA reductasa u otros fibratos. Esta terapia combinada debe emplearse con precaución y se debe monitorear estrechamente a los pacientes en busca de indicios de toxicidad muscular (ver Precauciones generales).

Glitazonas: Se han reportado algunos casos de reducción reversible paradójica de colesterol HDL durante la administración concomitante de fenofibrato y glitazonas. Por lo tanto, se recomienda monitorear el colesterol HDL cuando se agregue uno de estos componentes al otro y suspender cualquiera de las terapias cuando el colesterol HDL esté muy bajo.

Enzimas del citocromo P450: Estudios in vitro con microsomas hepáticos humanos indican que el fenofibrato y el ácido fenofíbrico no inhiben las isoformas del citocromo (CYP) P450: CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1, o CYP1A2. Éstos son inhibidores débiles de CYP2C19 y CYP2A6 y, de leves a moderados, de CYP2C9 a concentraciones terapéuticas.

Se debe monitorear con cuidado a los pacientes con coadministración de fenofibrato y fármacos metabolizados por CYP2C19, CYP2A6 y, en especial, CYP2C9 con un índice terapéutico reducido y es recomendable, en caso necesario, ajustar la dosis de estos fármacos.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: Puede ocasionar elevación transitoria de las transaminasas. Se ha reportado disminución de la hemoglobina, trombocitopenia.

PRECAUCIONES GENERALES:

Causas secundarias de hiperlipidemia: Antes de considerar la terapia con fenofibrato se debe tratar adecuadamente la causa secundaria de hiperlipidemia como, por ejemplo, diabetes mellitus tipo 2 no controlada, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, disproteinemia, enfermedad hepática obstructiva, tratamiento farmacológico, alcoholismo. En el caso de pacientes con hiperlipidemia que toman estrógenos o anticonceptivos con estrógenos, se debe confirmar si la hiperlipidemia es de naturaleza primaria o secundaria (posible aumento en los valores de lípidos ocasionado por estrógenos orales).

Función hepática: Al igual que con otros agentes reductores de lípidos, se han reportado aumentos en los niveles de transaminasas en algunos pacientes. En la mayoría de los casos, dichos aumentos fueron transitorios, menores o asintomáticos. Se recomienda monitorear los niveles de transaminasas cada 3 meses durante los primeros 12 meses de tratamiento y en lo sucesivo, periódicamente. Se debe prestar atención a los pacientes que desarrollan incremento en los niveles de transaminasas y se debe descontinuar la terapia si los niveles de AST (SGOT) y ALT (SGPT) aumentan más del triple del límite superior del rango normal. Cuando se presentan síntomas indicativos de hepatitis (por ejemplo, ictericia, prurito) y se confirma el diagnóstico a través de pruebas de laboratorio, se debe descontinuar la terapia con fenofibrato.

Páncreas: Se han reportado casos de pancreatitis en pacientes bajo tratamiento con fenofibrato (ver Contraindicaciones y Reacciones secundarias y adversas). La aparición de esta enfermedad puede representar falta de eficacia en pacientes con hipertrigliceridemia severa, un efecto directo del fármaco o un fenómeno secundario mediado a través de la formación de sedimentos o piedras en el tracto biliar con obstrucción del conducto biliar común.

Músculo: Se ha reportado toxicidad muscular, incluyendo casos raros de rabdomiólisis, con o sin insuficiencia renal, con la administración de fibratos y otros agentes reductores de lípidos. La incidencia de este trastorno aumenta en el caso de hipoalbuminemia e insuficiencia renal previa. Los pacientes con factores de predisposición a miopatía y/o rabdomiólisis, incluyendo edad superior a 70 años, historial individual o familiar de trastornos musculares hereditarios, insuficiencia renal, hipotiroidismo y alto consumo de alcohol, pueden estar en mayor riesgo de desarrollar rabdomiólisis. En este tipo de pacientes, se deben ponderar con cuidado los beneficios y riesgos aparentes de la terapia con fenofibrato.

Se debe sospechar de toxicidad muscular en pacientes que presentan mialgia difusa, miositis, calambres y debilidad muscular y/o aumentos pronunciados de CPK (nivel que excede 5 veces el rango normal). En estos casos, se debe detener el tratamiento con fenofibrato.

El riesgo de toxicidad muscular puede aumentar si se administra el fármaco con otro fibrato o un inhibidor de la HMG-CoA reductasa, especialmente en el caso de musculopatía preexistente. En consecuencia, se debe reservar la prescripción conjunta de fenofibrato con un inhibidor de la HMG-CoA reductasa u otro fibrato para pacientes con dislipidemia combinada severa y alto riesgo cardiovascular sin algún historial de musculopatía y con un estrecho monitoreo para detectar una posible toxicidad muscular.

Función renal: Se debe interrumpir el tratamiento en caso de aumento en los niveles de creatinina (> 50% del límite superior normal). Se recomienda medir el nivel de creatinina durante los primeros 3 meses después de iniciar el tratamiento y en lo sucesivo, periódicamente (para recomendaciones sobre la dosis, ver Dosis y vía de administración).

Excipientes: Puesto que este medicamento contiene lactosa, los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa Lapp o absorción deficiente de glucosa-galactosa, no deben tomar este medicamento.

En caso de que el paciente presente alguna de las condiciones referidas en esta sección, el médico tratante deberá tomar las decisiones pertinentes respecto a ajustes de dosis o descontinuación del tratamiento, así como, el protocolo de manejo específico de la condición en particular.

Efectos sobre la capacidad para conducir y operar máquinaria: LIPIDIL® no tiene o tiene insignificante influencia sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

LIPIDIL® 200 mg: La dosis recomendada tanto para las dislipidemias como para la retinopatía diabética es de 200 mg diarios en una cápsula de LIPIDIL® 200 mg.

Poblaciones especiales:

Población geriátrica: En pacientes geriátricos, sin insuficiencia renal, se recomienda la dosis usual para adultos.

Insuficiencia renal: Se requiere disminuir la dosis en pacientes con insuficiencia renal.

No se recomienda el uso de fenofibrato en pacientes con nefropatía crónica severa.

Insuficiencia hepática: No se recomienda el uso de LIPIDIL® en pacientes con insuficiencia hepática debido a la falta de información.

Población pediátrica: Aún no se ha establecido la seguridad y eficacia de fenofibrato en niños ni adolescentes menores de 18 años. No existen datos disponibles. Por lo tanto, no se recomienda el uso de fenofibrato en sujetos pediátricos menores de 18 años.

Oral.

La cápsula debe ingerirse entera con alimentos.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Solamente se han recibido casos anecdóticos de sobredosis por fenofibrato. En la mayoría de los casos, no se reportaron síntomas de sobredosis.

Se desconoce algún antídoto específico. Cuando se sospeche de sobredosis, tratar al paciente sintomáticamente e instituir medidas de soporte apropiadas según se requiera. No se puede eliminar el fenofibrato por hemodiálisis.

PRESENTACIONES: Cajas con 14, 28 y 30 cápsulas.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese o manténgase a no más de 30°C y en lugar seco.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. No se use en menores de 18 años. No se use en el embarazo y lactancia.

Reporte las sospechas de reacción adversa al correo: farmacovigilancia@cofepris.gob.mx

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Calz. de Tlalpan No. 3092

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