¿Olvido su contraseña? Registrarse

Menu
Cápsulas

DOLO-TIAMINAL

PRESENTACIÓN: Caja con 24 o 30 cápsulas.

PRESENTACIÓN: Caja con 24 o 30 cápsulas.

Agregar a interacciones medicamentosas

Rubros de la IPPA

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada CÁPSULA contiene:

Cianocobalamina (vitamina B12) 500 µg

Mononitrato de tiamina (vitamina B1) 100 mg

Clorhidrato de piridoxina (vitamina B6) 50 mg

Metamizol 250 mg

Excipiente, c.b.p. 1 cápsula.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: DOLOTIAMINAL* Cápsulas está indicado en neuralgias periféricas, faciales, del trigémino, intercostales, herpéticas y ciáticas.

Neuropatías y polineuropatías por desnutrición, diabetes, alcoholismo, infecciones y traumatismos.

Radiculopatías y mialgias.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: Las vitaminas B1, B6 y B12 intervienen en el metabolismo de todas las células del organismo, destacándose su actividad principalmente sobre las células del sistema nervioso, de ahí que se les denominen comúnmente vitaminas neurotropas.

La deficiencia de una de ellas es causa de alteraciones neurológicas y hematológicas; estas deficiencias en la actualidad se presentan en forma múltiple, predominando una de ellas en la expresión clínica, por ello se hace necesaria la combinación vitamínica. En esta conjunción no se busca ni se tiene potencialización farmacológica, se justifica por la deficiencia vitamínica múltiple.

Vitamina B12: La vitamina B12 corresponde a una serie de sustancias denominadas cobalaminas que poseen cobalto en su molécula. La cianoco­ba­lamina posee un grupo cianuro unido al cobalto.

El hombre depende de fuentes exógenas de vitamina B12, ya que lo que él sintetiza en el colon no está disponible para ser absorbida, por lo tanto, la obtiene al ingerir subproductos animales en su dieta diaria.

Aunque es mucho lo que ya se sabe de las vías metabó­licas intracelulares en las que participa esta vitamina, no se ha determinado el papel metabólico exacto de la vitamina B12, pero se sabe que es esencial para el crecimiento y la replicación celular, en el metabolismo de lípidos, la formación de ADN y la maduración normal de los eritrocitos.

Asimismo, se sabe que se requiere vitamina B12 para la síntesis de mielina y mantener la integridad del tejido neuronal.

Cuando se administra por vía bucal, su absorción en individuos normales es de 70%. Para que ocurra la absorción en el ileon, por lo regular es necesaria la presencia del “Factor intrínseco gástrico de Castle”, que al combinarse con la vitamina B12 permite su absorción en forma de un complejo: factor intrínseco-B12; sin embargo, al administrarse concentraciones de 1,000 µg o más, la vitamina B12 se absorbe por difusión simple en cantidades terapéuticamente efectivas.

Su nivel normalmente es de 15 a 100 ng/dl en 4 a 5 horas y declina en el transcurso de 72 horas. En el plasma se encuentra entre 80 a 85% combinada con las globulinas transcobalamina I y II, esta última es la que sirve especialmente como transporte de la vitamina B12 a los tejidos.

La cianocobalamina se transforma en las coenzimas metilcobalamina y 5’-desoxiadenosilcobalamina que son esenciales para el crecimiento, la replicación celular y el mantenimiento de la vaina de mielina de todo el sistema nervioso. La metilcobalamina se requiere para la formación de metionina y su derivado, la S-adenosil-metionina, a partir de la homocisteína; este proceso tiene por fin regenerar continuamente el tetrahidrofolato que es indispensable para la síntesis de las purinas y pirimidinas, partes esenciales en la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN) indispensable para una eritropoyesis y trofismo normales de las células epiteliales.

En presencia de una deficiencia de vitamina B12, la síntesis reducida de metionina y de S-adenosilmetionina interfiere con la biosíntesis proteica, con numerosas reacciones de metilación y con la síntesis de poliaminas; además, la actividad de la metileno-tetrahidrofolato-reductasa aumenta, lo que determina que los folatos intracelulares se dirijan a los depósitos de metiltetrahidrofolato, el cual es atrapado a falta de sustrato; estos fenómenos generan una base para el desarrollo de anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12.

Cuando la provisión de vitamina B12 es insuficiente, la replicación de ADN se hace muy anormal. Este defecto de replicación cromosómica produce incapacidad por parte de las células de maduración para completar las divisiones nucleares, en tanto que la maduración citoplasmática continúa en forma relativamente normal. Esto lleva a la producción de células morfológicamente anormales o a la muerte de las células durante la fase de maduración, fenómeno llamado “hematopoyesis ineficiente”. Clínicamente estas anomalías se denominan anemias megaloblásticas macrocíticas, un ejemplo es la anemia perniciosa.

La 5’-desoxiadenosilcobalamina es importante en la transformación (isomerización) de la metilmalonilcoenzima A en succinilcoenzima A producida por la enzima metilmalonilcoenzima A-mutasa con intervención de la 5’-desoxiadenosilcobalamina, aunado a una deficiencia de metionina sintetasa y al bloqueo de la conversión de metionina a S-adenosilmetionina.

Normalmente, la metilmalonilcoenzima A procede de la propionilcoenzima A que es el metabolito principal de degradación de los ácidos grasos con número impar de carbonos; la formación de la succinilcoenzima A con intervención de la 5’-desoxiadenosilcobalamina hace posible la metabolización de los citados ácidos grasos a través del ciclo tricarboxílico, ya sea a su oxidación final o bien en la síntesis de ácidos grasos de la mielina, lipoproteína indispensable para conservar la integridad del sistema nervioso.

Una deficiencia de vitamina B12 produce daños, incluso de carácter irreversible al sistema nervioso; se presenta progresiva hinchazón de las neuronas mielínicas, desmielinización y muerte celular en médula espinal y corteza cerebral. Esto causa gran variedad de signos y síntomas neuro­lógicos, incluyendo parestesias de manos y pies, disminución de la sensación de vibración y posición con la consiguiente pérdida del equilibrio, disminución de reflejos tendinosos profundos y en etapas posteriores pérdida de la memoria, confusión, depresión, delirio, alucinaciones, psicosis franca y hasta pérdida de la visión central.

La vitamina B12 se elimina principalmente por el riñón en forma libre, ocurriendo la máxima eliminación dentro de las primeras 8 horas posadministración. La fracción excretada está en relación con la dosis administrada, siendo de alrededor de 10% con 50 µg de cianocobalamina por vía I.M.; la excreción urinaria en 72 horas es de alrededor de 60%. La vida media de la vitamina B12 es de 5 días.

En una escasa cantidad se excreta con la leche materna. Entre 1 a 3 µg se elimina vía biliar; un poco más de 50% de esta cantidad se reabsorbe por el circuito enterohepático.

Vitamina B1 o tiamina: Las reservas de tiamina en los tejidos son escasas y la ingestión diaria insuficiente es la causa principal de la deficiencia de tiamina.

La tiamina en el organismo se transforma en una coenzima, el pirofosfato de tiamina, que es la forma activa, también conocida como cocarboxilasa.

El pirofosfato de tiamina interviene en 24 diferentes reacciones bioquímicas, destacándose su papel fundamental en el metabolismo de los carbohidratos, cuya transformación química se produce por acción enzimática. Asimismo, la tiamina desempeña un importante papel en los mecanismos relacionados con la conducción nerviosa (interviene en la formación de mielina) de los nervios periféricos y en la transmisión neuromuscular, ya que interviene en la síntesis de la acetilcolina (mediador químico neuronal).

En el metabolismo de los hidratos de carbono, las transformaciones químicas se producen por acción enzimática; entre ellas la carboxilasa que está constituida por la apocarboxilasa y pirofosfato de tiamina. Dicho sistema enzimático provoca la descarboxilación de los alfa-cetoácidos que intervienen en el metabolismo de los carbohidratos que entran en el ciclo de Krebs, en primer lugar el ácido pirúvico y el ácido alfa-cetoglutárico.

La descarboxilación del ácido pirúvico pasa por las etapas de piruvato activo y acetaldehído activo y finalmente mediante la intervención del ácido tióctico o ácido lipoico se llega a la acetilación de la coenzima A para producir la acetilcoenzima A, sustancia de gran importancia biológica en el metabolismo oxidativo de los carbohidratos, especialmente en el ciclo de Krebs; en la misma forma el ácido alfa-cetoglutárico metabolito importante en el citado ciclo de Krebs es transformado en succinato activo y luego en ácido succínico, pivote fundamental en dicho ciclo.

La tiamina se absorbe por vía bucal de acuerdo con las necesidades orgánicas, perdiéndose entre 20 y 75% en las heces. Absorbida la tiamina pasa a la sangre alrededor de 0.06 a 6.0 µg/dl.

Se almacena principalmente en hígado, cerebro, riñón y corazón en forma de pirofosfato de tiamina. El pirofosfato de tiamina se destruye parcialmente en el organismo y el resto se excreta.

Con la orina se excreta principalmente 20 a 40% de la dosis dada, así como también en pequeñas cantidades con el sudor y la leche. Esta eliminación depende de la dosis y del estado de deficiencia del organismo, si tal es el caso, el organismo retiene cantidades importantes de tiamina.

Se comprende pues que una deficiencia de tiamina ocasionará deficiencia en la oxidación de los carbohidratos, que conlleve a trastornos funcionales de diversos tejidos, especialmente en el corazón y sobre todo en el sistema nervioso, cuyo metabolismo depende casi exclusivamente del consumo de glucosa; además, a nivel de los nervios mielínicos se presentan alteraciones tanto en la conducción como en la velocidad de conducción, debido a una desmielinización que ocasiona las neuritis y polineuritis del diabético, del alcohólico y del embarazo.

Vitamina B6: Los compuestos naturales de la vitamina B6 son: piridoxina, piridoxal y piridoxamina con las mismas propiedades biológicas y todas se denominan vitamina B6; sin embargo, el Consejo de Farmacia y Química únicamente reconoce como vitamina B6 a la piridoxina.

La vitamina B6 se absorbe rápidamente a nivel yeyunal pos-administración oral, disminuye en pacientes con síndrome de malabsorción posresección gástrica.

La vitamina B6 se concentra más en los tejidos que en el plasma sanguíneo, a través de defosforilación extracelular del fosfato de piridoxal, seguida de difusión facilitada y subsecuente fosforilación intracelular. La fosforilación del fosfato de piridoxal plasmático es muy intensa hacia el tejido, siendo catalizada por la fosfatasa alcalina.

Su metabolismo se lleva a cabo principalmente por el hígado. El primer paso puede ser fosforilación a fosfato de piridoxina o la oxidación a piridoxal. En los eritrocitos la piridoxina es convertida a fosfato de piridoxal.

La forma activa de la vitamina B6 es el fosfato de piridoxal y es el mayor metabolito liberado a la circulación; sin embargo, el fosfato de piridoxina también es biológicamente activo. Normalmente ocurre un rápido equilibrio entre la fosforilación y defosforilación de piridoxal. El piridoxal no fosforilado es rápidamente metabolizado a ácido 4-piridóxico, el cual no es biológicamente activo.

El piridoxal y el fosfato de piridoxal son las principales formas presentes en sangre y están altamente ligadas a las proteínas. La riboflavina es requerida para la conversión de fosfato de piridoxina a fosfato de piridoxal.

La vitamina B6 se almacena principalmente en hígado y en menor cantidad en músculo estriado y cerebro.

Su vía de eliminación es renal (en total 70% de la dosis en 5 horas y el resto más lentamente), en forma principalmente de ácido 4-piridóxico (35-63%) y otra parte como vitamina sin cambio (piridoxina), piridoxal o piridoxamina. La vitamina eliminada sin cambio se incrementa cuando las dosis administradas son mayores a 100 mg.

Se elimina también a través de la leche materna, por lo que diversos autores recomiendan dosis por arriba de 25 mg al día para proporcionar al lactante el aporte adecuado de vitamina B6. La vida media biológica de la piridoxina se estima en 15 a 20 días.

Acciones: El metabolismo del triptófano a niacina y de metionina a cisteína depende del fosfato de piridoxal. Esta coenzima está involucrada en numerosas transformaciones metabólicas de proteínas y aminoácidos (tirosina, histidina, lisina, arginina, ácido aspártico, ácido glutámico, serina y treonina), incluyendo transaminación, decarboxilación, desulfuración, síntesis y racemiza­ción. La transaminación y otras reacciones catalizadas por el piridoxal son importantes para el total metabolismo del nitrógeno.

Juega también un papel como cofactor para la glucógeno-fosforilasa y está envuelto en el metabolismo de aminas cerebrales (serotonina, histamina, dopamina y norepi­nefrina), ácidos grasos poliinsaturados y fosfolípidos.

También parece ser un modulador de la acción de hormonas esteroideas, vía interacción con complejos receptores esteroidales.

La combinación de tiamina, piridoxina y cianocobala­mina mostró un positivo efecto en el dolor, parestesia y debilidad de las piernas, en 69% de un total de 1,149 pacientes con polineuropatía, neuralgia, radiculopatía, neuritis asociada a dolor y parestesias (Eckert-M; Schejbal-P, Fortschr-med. 1992 oct 20; 110 [29] 544-8).

Metamizol: El metamizol es una prodroga que es hidrolizada a metilaminoantipirina (un metabolito activo) en el tracto intestinal antes de absorberse. La metilaminoantipirina es biotransformada en el hígado a un segundo metabolito activo: la aminoantipirina. Con la aplicación intramuscular ocurre un proceso hidrolítico similar con formación de metilaminoantipirina.

Los niveles séricos pico de metilaminoantipirina ocurren en 1-2 horas y son de 11, 21 y 41 mcg/ml después de la administración oral de 750, 1,500 y 3,000 mg de metamizol, respectivamente. Los niveles pico máximos para el segundo metabolito activo: aminoantipirina fueron entre 1.7 y 2.3 mcg/ml después de la administración oral de 400-1,500 mg de metamizol.

Se ha observado efecto antipirético desde los 30-60 minutos posadministración oral y reducción máxima de la temperatura a las 4-6 horas.

Su volumen de distribución es de 40 L. Su unión a las proteínas es baja: 58% para metilaminoantipirina y 48% para aminoantipirina.

Los metabolitos activos son excretados en grandes concentraciones en la leche materna; sin embargo, ya no son encontrados en ella 48 horas después de la administración del fármaco.

En orina se excretan principalmente y en cantidades elevadas los metabolitos inactivos 4-formilaminoantipirina (producto del metabolismo hepático de la metil­aminoantipirina) y 4-acetilaminoantipirina (producto de degradación de la aminoantipirina) y solamente 3 a 7% de la dosis administrada se recuperó como metilaminoan­tipirina y 5 a 6% como aminoantipirina.

La vida media de eliminación es de 2-3 horas para la metilaminoantipirina y de 4-5 para la aminoantipirina.

Mecanismo de acción: Las acciones analgésica, antipirética y antiinflamatoria se atribuyen principalmente a los metabolitos: metilaminoantipirina y aminoantipirina, mediante el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas, a través de la ciclooxigenasa.

La acción del fármaco es central y periférica. Actúa en el centro termorregulador hipotalámico para reducir la fiebre.

CONTRAINDICACIONES: Personas hipersensibles a los componentes de la fórmula, así como hipersensibilidad al cobalto o cianuro y en la policitemia vera.

Personas con alergia a: Pirazolonas; hipersensibilidad a medicamentos que contengan isopropilamino­fenazona, propifenazona, fenazona o fenilbutazona.

No utilizarse en deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (por riesgo de hemólisis) o en porfiria hepática (por riesgo de exacerbación). Tampoco debe usarse en personas que hayan presentado cuadros de agranulocitosis.

Antecedentes de discrasias sanguíneas o alteraciones de la médula ósea.

Embarazo y lactancia.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: DOLO-TIAMINAL* no debe ser administrado durante el embarazo y la lactancia. Puede ocasionar oligohidramnios, cierre prematuro del conducto arterioso (altas dosis) y retraso del inicio del período de labor. Concentraciones de metamizol en suero materno y leche fueron de 3.3 y 4.3 mcg/ml respectivamente. Asimismo, fueron de 3.2 y 3.74 mcg/ml en suero del lactante y orina respectivamente, dos horas después de la última de tres dosis de 500 mg. Se han reportado 2 episodios de cianosis con duración de 2-3 minutos cada uno, en un lactante de 42 días de nacido cuya madre recibió tres dosis de 500 mg de metamizol por odinofagia. Sus metabolitos activos se encuentran en altas concentraciones en leche aunque desaparecen en 48 horas.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Puede presentarse dolor en el sitio de la inyección. En personas hipersensibles a la tiamina y/o cianocobalamina, puede provocar reacciones de hipersensibilidad o alergia y en algunas personas shock anafiláctico. Por su contenido en tiamina se puede presentar enrojecimiento en cara, náuseas, vómito, rash y diarrea, que son transitorios y no obligan a suspender el medicamento.

Por su contenido de vitamina B6, se ha reportado con administración prolongada la presencia de neuropatía periférica; a dosis altas disturbios gastrointestinales, deficiencia de ácido fólico, sedación, hipotensión y reacciones dérmicas.

Metamizol: Existen reportes de hipotensión descritos por la administración oral de metamizol. Rash (2.4%), urticaria, necrólisis epidérmica tóxica.

Gastrointestinal: Náuseas, vómito. Irritación gástrica.

Hematológico: En forma ocasional debido a hipersensibilidad al uso de metamizol (posible propensión genética), se ha reportado agranulocitosis de grados diversos y sin relación con la dosis. Su incidencia es alta en Berlín y Barcelona, y baja en Budapest, Israel y Sofía. La agranulocitosis se manifiesta por fiebre, escalofríos, dolor de garganta, disfagia, inflamación en las regiones oral, nasofaríngea, genital y anal. Los granulocitos están muy disminuidos o faltan por completo. Si el estado general del paciente empeora durante el tratamiento, la fiebre no cede o vuelve a presentarse, o si aparece dolor en mucosas (bucal, nasal o faríngea) se debe suprimir el medicamento sin esperar resultados de pruebas de laboratorio.

Neurológicas: Somnolencia, cansancio y cefalea.

Se han presentado también en forma excepcional anemia o trombocitopenia (manifestada por tendencia a hemorragias y/o hemorragias puntiformes de piel y mucosas. Shock, que puede hacerse presente durante la administración o hasta una hora después. Los síntomas son: sudor frío, vértigo, obnubilación, náuseas, palidez y disnea. Puede haber edema facial, prurito, sensación de opresión precordial, taquicardia, brazos y piernas fríos (descenso crítico de la tensión arterial) o manifestaciones menores de hipersensibilidad como urticaria y conjuntivitis.

En pacientes susceptibles, puede presentarse asma, sobre todo en aquellos desencadenados por ácido acetilsalicílico.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: La frecuencia de defectos del tubo neural se incrementó en las cría de ratones tratados con dosis 12.5 veces la dosis máxima de metamizol en humanos. No se ha establecido con claridad su relación con algunas anomalías reportadas en estudios como tumor de Wilms o leucemia.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: El cloramfenicol disminuye la respuesta hematopoyética de la vitamina B12.

La vitamina C puede inactivar a la vitamina B12. Los bloqueadores H2, el omeprazol, la colchicina, la neomicina, las preparaciones de potasio de liberación prolongada y el ácido aminosalicílico y sus sales pueden disminuir la absorción de la misma.

La vitamina B6 disminuye la efectividad de la levadopa, dado que aumenta su metabolismo, evitándose tal efecto si se administra concomitantemente carbidopa (inhibidor periférico de carboxilasa). La isoniazida inhibe a la enzima piridoxalquinasa, que transforma el piridoxal en fosfato de piridoxal provocando carencia de vitamina B6. La cicloserina y penicilamina también inhiben a la vitamina B6. La administración de hidralazina o anticonceptivos orales concomitantemente con vitamina B6 incrementa los requerimientos de esta última.

Altas dosis de vitamina B6 (más de 200 mg) disminuyen las concentraciones séricas de fenitoína y fenobarbital. El alcohol disminuye la absorción de las vitaminas B6 y B12.

Se ha reportado que la tiamina puede aumentar el efecto de los agentes bloqueadores neuromusculares, su importancia clínica es desconocida.

El metamizol puede disminuir el efecto de antihipertensivos betabloqueadores y aumentar el efecto de los anticoagulantes (acenocumarol). Metamizol con amlodipina incrementa el riesgo de hemorragia gastrointestinal, el uso concomitante del metamizol y la ciclosporina puede disminuir los niveles de esta última. La administración del metamizol y cloropromazina puede producir hipotermias severas.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se han reportado hasta la fecha. Aunque carece de importancia clínica, la orina puede tornarse roja por un metabolito de la pirazolona.

PRECAUCIONES GENERALES:

Se deberá investigar el estado del hígado, del aparato digestivo y el riñón antes de la administración de DOLO-TIAMINAL*.

Se recomienda precaución en pacientes cuya tensión arterial sistólica sea inferior a 100 mm Hg o que se encuentren en situación circulatoria inestable (infarto agudo del miocardio, politraumatismo, inicio del estado de shock).

Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y otros AINEs. Infecciones preexistentes, porfiria.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Administración: Oral.

Cuatro a ocho cápsulas al día en dosis divididas, de acuerdo con la respuesta del dolor.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Respecto a la tiamina y a la cianocobalamina no hay peligro por una sobredosificación.

En relación a la piridoxina, aun cuando es considerada como no tóxica, a largo plazo (2 o más meses) y/o dosis altas de 2,000 mg o más, puede causar neuropatía sensorial o síndromes neuropáticos. Su patogénesis no esta aclarada, se supone una vulnerabilidad de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal. Este cuadro se manifiesta por un deterioro del sentido de posición y vibración de los miembros distales, así como ataxia sensorial progresiva. La incidencia de este cuadro es muy pequeña.

Al descontinuar la piridoxina, la disfunción neurológica mejora gradualmente y después de un período, a veces prolongado, hay en la mayoría de los casos recuperación total.

Los casos de sobredosis de metamizol pueden ser similares a los de otras pirazolonas (fenilbuzona, oxifenbutazona) por vía oral, la sintomatología puede ser hiper o hipotensión, taqui o bradicardia, apnea, hiper o hipotermia. Shock en 8% de casos con sobredosis por metamizol. Náuseas, vómito y dolor epigástrico es común (45% de los casos). Puede ocurrir ulceración gástrica. Puede ocurrir disfunción renal con proteinuria, hematuria, oliguria, anuria hasta nefritis aguda.

Los datos de sobredosificación con metamizol son muy escasos en la literatura. Se ha descrito un caso de intención suicida con ingesta oral de 49 g de metamizol. En el paciente se presentó vómito y coloración rojiza en orina debido a la excreción de ácido rubazónico. El tratamiento instituído fue lavado gástrico y diuresis forzada durante 14 horas. Las variables de laboratorio permanecieron en límites normales desde el ingreso hasta 36 horas después. El seguimiento del caso durante 3½ meses no reportó hallazgos patológicos.

Tratamiento: Si el paciente está consciente, inducir el vómito con solución salina tibia (1-2 cucharadas de sal en un vaso con agua) seguido de estimulación mecánica de la pared faríngea posterior. No se recomienda ipecacuana por la potencial depresión del SNC y convulsiones.

Administrar carbón activado (240 ml de agua/30 g de carbón). La dosis usual es 25-100 g en adolescentes y adultos, 25-50 g en niños de 1 a 12 años y 1 g/kg en menores de un año.

El lavado gástrico puede considerarse si la ingestión ha sido en un lapso menor a una hora. Mantener vías aéreas permeables, posición de Trendelenburg, posición en decúbito lateral izquierdo o intubación endotraqueal. Monitoreo de signos vitales.

El metamizol puede se eliminado por hemodiálisis o hemoperfusión.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. No se use durante el embarazo o la lactancia.

LABORATORIOS SILANES, S. A. de C. V.

Eje 3 Norte No. 200 Esq. Prolongación 6 Norte
Parque Industrial Toluca 2000
Km 52.8 Carretera Toluca-Naucalpan
C.P. 50200, Toluca, Edo. de México

Reg. Núm. 686M79, SSA-IV

083501415A0016